Лекция Тема: «Боррелии и лептоспиры»

Лекция

Тема: «Боррелии и лептоспиры»

План

1. Виды боррелий, их морфология и биологические свойства, роль в патологии. Культивирование.

2. Культивирование. Механизмы заражения.Патогенез. Иммунитет. Профилактика боррелиозов.

3. Морфология, биологические свойства и культивирование лептоспир.

4. Механизм заражения, патогенез и клинические формы лептоспирозов. Иммунитет.Профилактика.

Боррелии

Боррелиозы и таксономия боррелий.

Боррелиозы – заболевания человека и животных, вызываемые спирохетами рода Borrelia.

Borrelia – род семейства Spirochaetaceae, порядок Spirochaetales. Род Borrelia включает около 20 видов:

B. recurrentis( спирохета Обермейера) – возбудитель эпидемического возвратного тифа (вшивого).

B. caucasica, B. crocidurae, B. duttonii, B. hermsii, B.hispanica, B. persica, B.turicafae, B. latyschewii, B.uzbekistanica, B.aegyptica, B. normandii, B. berbera, B. brasiliensisи др. - возбудители эндемического возвратного тифа (клещевого).

B. burgdorferi– возбудитель лаймборрелиоза у человека (клещи) и боррелиоза у животных (собак, коров, лошадей)

B.garinii, B.afzelii – возбудители Лаймской болезни.

Возбудитель эпидемического возвратного тифа

Возбудитель открыт О. Обермейером в 1868 г.

Морфология.

Боррелии имеют форму тонкойспирали, длиной 5-50 мкм и шириной 0,3 – 0,6 мкм с 3-8 крупными неравномерными завитками, с заостренным концом или концами. Спор и капсул не образуют. Осевая нить состоит из 15-20 параллельных фибрилл, сокращение которых вызывает толчкообразное (змеевидное)движение. Грам-, хорошо окрашиваются анилиновыми красителями, особенно при использовании фенола в качестве протравы. По Романовскому – Гимзе окрашиваются в сине-фиолетовый цвет.

Культуральные свойства.

Облигатные анаэробы! Оптимальная температура 28-30⁰С, рН 7,2 – 7,4. Культивируются на питательных средах, содержащих животные белки (кроличью, лошадиную сыворотку или асцитическую жидкость) и кусочки органов или тканей, или свернутый яичный белок. Хорошо размножаются в развивающихся куриных эмбрионах ( на хорион – аллантоисной оболочке) и в платяных вшах человека. Обычно кровь обследуемого (1-2 капли) засеваютв питательные среды, заливают маслом и выращивают в термостате при 28-30⁰С в течении 4-7-12 дней (первые генерации растут медленно). Как и другие спирохеты боррелии не дают видимых признаков роста. Для выявления роста из культуральной жидкости делают окрашенный мазок, или «раздавленную» либо «висячую» капли и микроскопируют. Культуры боррелий длительно (в течение нескольких лет) сохраняют свои вирулентные свойства. Однако выделение культуры на питательных средах малоэффективно.

Ферментативными свойствами боррелии не обладают. Метаболизм бродильного типа. Хемоорганотрофы.

Антигенная структура.

Боррелии имеют специфические поверхностные антигены, но сероваров нет.

В процессе инфекции боррелии могут менять поверхностные Аг и тем самым противостоять образовавшимся спирохетоцидным Ат. Образуют эндотоксин.

Резистентность.

Малоустойчивы к факторам окружающей среды, быстро погибают при нагревании до 50⁰С. В питательных средах сохраняются несколько дней, при 0 ⁰С – 3 суток, при замораживании – 8 дней.

Эпидемиология

Эпидемический возвратный тиф – антропонозная, острая, кровяная, трансмиссивная инфекция.

Единственным источником и резервуаром инфекции является больной возвратным тифом, переносчиками – платяная и головная вши,передающие инфекцию через 5 дней после сосания крови больного (т.е. становятся заразными). Для вшей боррелии не патогенны, сохраняются в их организме в течение всей жизни, трансовариально не передаются.

Боррелии при кровососании попадают в кишечник насекомого, а затем проникают в гемолимфу, где усиленно размножаются.

Заражение человека происходит при раздавливании насекомых и втирании гемолимфы в расчесы кожи. Т.е. человек втирает боррелии, находящиеся в гемолимфе, в поврежденную кожу (ранки после укуса).

Головные и лобковые вши в силу меньшей подвижности не имеют большого эпидемиологического значения.

Восприимчивость всеобщая и регулируется иммунитетом, последний кратковременен, и повторные заболевания не редки.

Отмечается осенне-зимняя ее сезонность.

При высокой завшивленности населения может получить эпидемическое распространение.

Патогенез.

Проникнув в человеческий организм, возбудитель размножается в клетках РЭС (лимфоидно-макрофагальной системы). По достижении пирогенного порога в инкубационном периоде спирохеты эвакуируются в кровь, что и вызывает первый лихорадочный приступ болезни. В крови больного в этот период накапливаются антитела – лизины, которые часть боррелий лизируют с освобождением эндотоксина. А часть боррелий сохраняется и дает новое поколение, не чувствительное к лизинам в связи с изменением поверхностных Аг возбудителя. При их выходе в кровяное русло начинается второй лихорадочный период (приступ). Одновременно образуются лизины, растворяющие боррелии второй генерации. Такие приступы повторяются несколько раз и обусловлены появлением новой генерации боррелий. Выздоровление наступает после того, как под влиянием Ат происходит полный лизис возбудителя, т.е. в результате формирования иммунитета против нескольких генераций спирохет приступы прекращаются, и наступает клиническое выздоровление.

Клиника.

Инкубационный период 5-15 дней (в среднем 7 дней). Иногда отмечаются продромальные признаки – слабость, разбитость, боли в суставах, головная боль, поносы.

Обычно приступ начинается остро, чаще утром или днем. Появляется озноб (нередко потрясающий), жар (температура тела 39-40⁰С), сильная головная боль, боли в мышцах, особенно икроножных (диагностический признак), общая слабость, тошнота, часто рвота. Лицо становится красным, сосуды склер инъецированы, может быть желтушность кожи. Появляется возбуждение, иногда бред, двигательные беспокойства. Отмечается выраженная тахикардия, падение АД, глухость сердечных тонов. Печень увеличена, размеры селезенки значительно возрастают, иногда она опускается в малый таз. На 2-3й день болезни эти признаки достигают наибольшей выраженности. В крови – нейтрофильный лейкоцитоз, анэозинофилия, тромбоцитопения, нарастающая анемия, возрастание СОЭ.

В связи с поражением печени и эндотелия сосудов, тромбоцитопенией формируется геморрагический диатез – упорные носовые кровотечения, примесь крови в моче, кровохарканье, кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки. На высоте приступа могут появиться менингеальные симптомы, иногда полиморфная сыпь – коре-, скарлатиноподобная, петехиальная, симметричная. Температура тела падает критически до субнормальных цифр, что сопровождается профузным потом, бледностью, похолоданием конечностей, возможен коллапс и потеря сознания. Продолжительность приступа 4-6 дней, апирексии – 5-8 дней. Каждый следующий приступ короче, а апирексия длиннее. Число приступов от 2 до 5. Осложнения: менингит, ирит, увеличение, разрыв селезенки.

Иммунитет.

Постинфекционный иммунитет нестойкий и непродолжительный.

Лабораторная диагностика.

Материал для исследования: кровь, сыворотка крови.

Методы микробиологической диагностики:

1. Микроскопический – основной

2.Биологический – основной

3. Серологический

Решающие значение имеет обнаружение в крови спирохет, т.е. микроскопическое исследование. Из крови, взятой на высоте лихорадочного приступа, делают мазок, фиксируют химическим способом, окрашивают фуксином Пфейффера, микроскопируют и обнаруживают среди эритроцитов боррелии красного цвета.

Можно сделать препарат «раздавленная» капля и обнаружить в темном поле зрения спирохеты, обладающие толчкообразным движением.

Из крови, взятой в безлихорадочный период, делают препараты «толстая капля», высушивают и не фиксируют, окрашивают по Романовскому-Гимзе в течение 30-40 мин, осторожно промывают и микроскопируют: в ней обнаруживают скопления боррелий сине-фиолетового цвета среди лейкоцитов.

Микроскопическое исследование позволяет выявить у больного боррелиоз (?), но какой?

Для дифференциации возбудителей эпидемического и эндемического возвратных тифов проводят биопробу на морской свинке, заражая ее подкожно или внутрибрюшинно 3-5 мл цитратной крови больных. Через 1-4 дня при наличии в крови боррелий эндемического возвратного тифа у животных возникает септицемия. При микроскопии в крови зараженного животного обнаруживают боррелии.

Возбудитель эпидемического возвратного тифа для морских свинок не патогенный, поэтому при микроскопии в крови зараженного животного боррелий не обнаруживают.

К биопробе прибегают и в случаях отрицательного микроскопического исследования крови больных людей.

Серодиагностика.

Для серодиагностики возвратных тифов применяют реакцию лизиса, РСК и реакцию нагрузки боррелий тромбоцитами (РНБТ).

РНБТ: сыворотку крови больного смешивают с плазмой нормальной морскойсвинки, к смеси добавляют 1 каплю крови больного, содержащую возбудитель, и помещают в термостат на 15 мин. Каплю смеси со дна пробирки изучают в темном поле зрения. При наличии в сыворотке больного специфических Ат тромбоциты плазмы морской свинки адсорбируются на

клетках боррелий.

Возвратные тифы сопровождаются нарастанием Ат в высоком титре, но в связи с изменением специфичности поверхностных Аг в процессе инфекции серологические реакции ненадежны.

Лечение.

В качестве этиотропной терапии применяются антибиотики: пенициллин (боррелии к ним чувствительны), и его полусинтетические аналоги ( в дозах 300000-400000 ЕД через 4 часа в течение 6-7 дней), а так же тетрациклины и цефалоспорины.

Профилактика.

Специфическая профилактика не разработана.

В борьбе с эпидемическим возвратным тифом первостепенное значение имеет ранее выявление больных, госпитализация, борьба с вшивостью (ликвидация завшивленности).

Медицинское наблюдение в очагах, обязательная термометрия окружающих в течение 25 дней. Наблюдение за контактировавшими с больным – 70 дней.

В Белоруссии ВТВ давно ликвидирован.

Возбудители эндемического возвратного тифа.

Эндемический возвратный тиф (клещевой спирохетоз, возвратная клещевая лихорадка, ВТК) – это природно-очаговая трансмиссивная рецидивирующая инфекция человека и животных (зооантропонозная), Вызываемая многими видами боррелий: B. caucasica, B. crocidurae, B.duttonii, B. hermsii, B.hispanica, B.persica, B.turicafae, B. latyschewii, B.uzbekistanica, B.aegyptica, B. normandii, B.berbera, B. brasiliensis’ и др.

По морфологическим и биохимическим свойствам возбудители ВТК близки к B.recurrentis. Отличаются от него патогенностью для морских свинок. Между собой возбудители ВТК различаются по антигенной структуре.

Особенности эпидемиологии.

Заболеваемость людей ВТК регистрируются только в странах, где имеются эндемические очаги этой болезни (все континенты, за исключением Австралии). Инфекция не принимает характера эпидемии.

Резервуаром боррелий в природных очагах служат различного вида мышевидные грызуны (лесные полевки, песчанки и др.), а переносчиками – клещи рода Ornithodoros, выделяющие боррелии с секретом слюнных желез. Некоторые виды орнитодоровых клещей обитают в населенных пунктах в глинобитном жилье человека, в стойлах для домашних животных и других сельскохозяйственных постройках. Клещи наряду с дикими грызунами также могут рассматриваться в качестве природного резервуара, поскольку они сохраняют боррелии в своем теле пожизненно и могут передавать их потомству трансовариально (до 3 поколений).

Заболевание людей возможно в течение всего года при укусе инфицированными клещами, носит спорадический характер, главным образом в весенне-летний период, когда отмечается наибольшая активность клещей-переносчиков. Укус клеща безболезненный, для заражения, по-видимому, необходимо определенное время сосания крови.

Патогенез.

Зараженные клещи выделяют возбудителя со слюной и испражнениями. При укусе клеща спирохеты, благодаря своей подвижности, проникают в организм человека и размножаются в циркулирующей крови. По мере их накопления и достижения порога раздражения формируется приступ болезни, в конце которого появляются Ат, в результате чего спирохеты агглютинируются и распадаются. Однако некоторые из них сохраняются, дают начало новой генерации спирохет и приступы возобновляются.

Клиника.

Инкубационный период 5-20 дней (в среднем 11-12 дней). На месте укуса клеща появляется бугорок с некрозом в центре (первичный аффект).

Клиническая картина болезни близка к клинической картине ВТВ. Отличие состоит в том, что при ВТК приступов больше (до 12-15 и даже 25), они короче ( длительность 1го приступа – от 24 часов до 3-4 дней, последующие короче) и протекают легче, ремиссии длиннее (период апирексии колеблется от 3 до 15 (30) дней). Общая продолжительность болезни 1-2 и более месяца. Спирохетемия наблюдается и в неприступный период, но интенсивность ее меньше. Изменение со стороны внутренних органов менее выражены, чем при ВТВ. Однако ВТК может протекать и тяжело.

Осложнения: ириты, невриты, менингит, инфекционный психоз, пневмония, желтуха.

Методы микробиологической диагностики ВТВ такие же, как при ВТВ: главным образом микроскопия «толстой» капли и тонкого мазка и биопроба на морских свинках, у которых через несколько дней после заражения возникает спирохетемия, устанавливаемая микроскопически (в крови у них обнаруживаются боррелии.

Лечениекак при ВТВ.

Профилактика.

Защита от клещей и борьба с ними.

Больных выписывают через 15 дней после последнего приступа и наблюдают в течение 2 недель.

Лептоспиры

Таксономия.

Лептоспиры относятся к порядку Spirochaetales, семейству Leptospiraceae, роду Leptospira, объединяющему свыше 10 видов, из которых для человека патогенен только вид L. interrogans, являющийся возбудителем лептоспироза (болезнь Васильева –Вейля). В состав L.interrogans входит 38 серогрупп и более 200 сероваров, каждый из которых имеет свое название.

Открыты в 1907 г. А. Стимсоном, выделены и изучены в 1914 г. Р. Инадо и И. Идо.

Морфология.

Лептоспиры – спиралевидные микроорганизмы с тесно примыкающими друг к другу мелкими первичными завитками (около 20) и 1-2 вторичными завитками на конце клетки, придающих спирохете форму букв Г, S, С. Отдельные штаммы могут не иметь концевых крючков. Клетки имеют 5-20 мкм в длину и 0,05-0,1 мкм в диаметре, осевую нить, состоящую из 2 фибрилл. Подвижны, для лептоспир характерно быстрое прямолинейное движение, вращение по кругу и быстрое вращение на месте вокруг продольной оси. Спор и капсул не образуют. Грам-, по Романовскому-Гимзе окрашиваются в розовый цвет.

Лептоспиры плохо окрашиваются обычными анилиновыми красителями, поэтому обычно изучается в живом состоянии в темном поле зрения.

Культуральные свойства.

Облигатные аэробы! Лептоспиры – гидробионты, их культивируют на жидких питательных средах: стерильной водопроводной воде с добавлением 10% кроличьей сыворотки (среда Уленгута); водно-сывороточной среде; среде Ферворта-Вольффа (среда Уленгута, к которой добавляют пептон, поваренную соль и фосфатную буферную смесь); на фосфатно-сывороточной среде Терских (смесь 10 мл фосфатного буфера с 90 мл дистиллированной воды и 10 мл инактивированной сыворотки кролика), в полужидкой агаровой среде с гемолизированной кроличьей кровью. Они растут также на бессывороточных средах, содержащих яичный желток и молоко. Они способны размножаться и на плотных питательных средах, содержащих сыворотку, - среда Флетчера: полужидкая с мясным экстрактом и 10% сыворотки кролика, на которой через 6-10 дней образуют крупные колонии 1-3 мкм в диаметре.

В первых генерациях лептоспиры растут медленно (5-7-30 суток) при оптимальной температуре 28-30⁰С. При росте на жидких питательных средах лептоспиры не дают видимых признаков роста. Рост может быть обнаружен только при изучении культуральной жидкости в препарате «раздавленная» капля.

Лептоспиры хорошо культивируются на хорион-аллантоисной оболочке куриного эмбриона.

Сапрофитические лептоспиры, обитают в водоемах, могут расти на бессывороточных средах.

Ферментативная активность лептоспир достаточно высока.

Антигенная структура.

L. interrogans имеет родоспецифический полисахаридный фибриллярный антиген и оболочечные белковые и липопротеиновые (группо- и типоспецифические) Аг, исходя из различий в которых выделено 38 серогрупп и более 200 сероваров, патогенных для человека, млекопитающих и птиц. В отличие от других микроорганизмов, каждая серогруппа имеет свое название. Принадлежность к серогруппе и варианту определяют в РМАЛ (реакция микроагглютинации и лизиса) с адсорбированными лептоспирозными сыворотками.

Факторы патогенности: эндотоксин, малоизученные экзотоксинопобобные вещества и ферменты патогенности: фибринолизин и плазмокоагулаза.

Резистентность.

В воде естественных водоемов сохраняют жизнеспособность в течение 5-10 дней, в сырой почве – до 270 дней. В нестерильной воде и гниющем органическом материале лептоспиры сохраняют жизнеспособность несколько дней. Лептоспиры быстро погибают при действии высоких температур, дезинфицирующих средств, чувствительны к высыханию, солнечному свету, пенициллиновым препаратам, но достаточно устойчивы к низким температурам.

Эпидемиология.

Лептоспирозы – это зооантропонозные острые природно-очаговые инфекции. Очаги лептоспироза делятся на:

·природные– преимущественно в лесах, заболоченных местностях, реках; источники инфекции – дикие животные: грызуны, лисы, песцы и др.;

·сельские– источники инфекции – домашние животные: свиньи, крупный рогатый скот, собаки;

·городские– источники инфекции – синантропные грызуны: крысы, мыши. У грызунов лептоспирозная инфекция протекает в хронической форме с носительством в почках и с выделением их с мочой. Моча животных попадает в воду, загрязняет почву, растительность. Человек заражается в результате случайного контакта с водой или другим инфицированным материалом.

Основной путь передачи инфекции – водный. Возможны также пищевой (при употреблении молока) и контактно-бытовой (при уходе за больными животными) пути заражения. Нередко в сельской местности при купании людей в загрязненных мочой больных животных водоемах возникают «купальные» вспышки. Возможны случаи лептоспироза также в портовых городах, где много крыс.

В городах заболевание встречается круглый год, в сельской местности – в мае-августе (наибольшая зараженность грызунов и увеличение контактов).

Патогенез.

Лептоспиры проникают в организм человека через слизистые оболочки и поврежденную кожу, первичный аффект не образуется. По лимфопутям лептоспиры попадают в кровь, где интенсивно размножаются, затем в паренхиматозные органы с локализацией в печени. Это первая фаза – лептоспиремия, длится около недели. С начала второй недели – вторая фаза – токсемия,лептоспиры концентрируются в почках и выделяются с мочой, иногда длительно. Нередко возбудителя находят в СМЖ.

Клиника.

В зависимости от реактивности макроорганизма и вирулентности микроба лептоспироз может протекать в желтушной (редко) и безжелтушной(более часто) формах.

Желтушный лептоспироз в последние 40 лет в Белоруссии не встречается (болезнь Васильева-Вейля). Инкубационный период 5-14 дней. Различают легкую, среднюю и тяжелую формы. Начало острое: озноб, лихорадка (до 40⁰С), иногда рвота, дурной запах изо рта, гиперемия и одутловатость лица, инъекция склер, сильные боли в мышцах, особенно икроножных, головная боль, возбуждение, бред, носовые кровотечения, мелкая геморрагическая сыпь на теле (преимущественно на туловище), кровоизлияния в кожу и склеры, общее тяжелое состояние. Развивается гепатолиенальный синдром. Через 2-5 дней появляются желтуха смешанного характера – паренхиматозная, с поражением гепатоцитов, и гемолитическаявследствие продуцирования лептоспирами гемолизина, с которым также связана анемия, нередко развивающаяся при тяжелых формах. Характерны микрогематурия (белок, цилиндры, лейкоциты и эритроциты в моче), лейкоцитоз со сдвигом влево, тахикардия, глухие тоны сердца. С 4-го дня болезни снижается температура тела, а к 8-9-му – нормализуется. Период апирексии сопровождается слабостью, желтухой, иногда поносами, утратой аппетита (4-8 дней). Второй приступ нередко продолжается 4-5 дней. Желтуха не усиливается, часты полиморфные экзантемы, симметричные в области крупных суставов, на животе, явления менингита (в СМЖ лептоспиры), миокардит.

Безжелтушный лептоспироз – наблюдается значительно чаще (80-90% и более), может принимать массовый характер в периоды сельскохозяйственных работ и паводков.

Инкубационный период 8-12 дней. Начало как при желтушном варианте, но значительно легче. Печень увеличивается, желтухи нет, селезенка определяется перкуторно. В 40-50% случаев возникает эритематозная сыпь (на спине, груди, разгибательных поверхностях конечностей, редко лице). Иногда бывает зуд и шелушение. Сыпь, держится от нескольких часов до 1,5 суток. Зев гиперемирован, обложен язык, поносы, иногда с кровью. АД нормальное, тоны сердца глухие. Болезнь длится 6-8 дней. При рецидивах лихорадочная реакция затягивается на 12-14 дней.

При безжелтушном варианте лептоспироза отмечается постоянная бактериемия до 7-го дня болезни с концентрацией в почах, печени и нередко в СМЖ. Пребывание микроба в органах кратковременное.

В тяжелых случаях увеличивается сходство с желтушным вариантом, появляется менингоэнцефалит, миокардит, иридоциклит, гнездное выпадение волос.

Лептоспирозы дифференцируют с желтушным вариантом вирусного гепатита: при лептоспирозе отмечается повышение уровня сывороточной креатинфосфокиназы, а при вирусном гепатите концентрация этого фермента в пределах нормы; а также с сыпным тифом и геморрагической лихорадкой.

Иммунитет.

Естественный – отсутствует. Постинфекционный – стойкий, длительный (пожизненный), но типоспецифический, поэтому возможно заражение другим сероваром.

Методы лабораторной диагностики.

Материал:кровь, моча, ликвор, пищевые продукты, вода, сыворотка крови, гомогенат органов (зараженных животных – морских свинок).

Методы микробиологической диагностики:

1.Бактериологический – основной.

2.Микроскопический

3.Серологический

4.Биологический

Микроскопию клинического материала проводят в темном поле, для чего делают «раздавленную» или «висячую» капли и определяют наличие лептоспир по характеру движения. Но обнаружение лептоспир с помощью микроскопии не всегда удается.

Более достоверным методом является бактериологический (культуральный). Для этого кровь больного засевают в несколько пробирок с водно-сывороточной или фосфатно-сывороточной средой и инкубируют в термостате при 28⁰, 37 ⁰ или при комнатной температуре около 3 недель (для предупреждения высыхания среды пробирки закрывают резиновыми пробками или на среды наливают тонкий слой вазелинового масла). Рост начинается с 5-7 дня, его определяют темнопольной микроскопией препарата «раздавленная» капля. На основании микроскопии (морфология и характер движения) может быть установлена принадлежность выделенного микроба к лептоспирам.

Идентификацию проводят в реакции микроагглютинации-лизиса (РМАЛ) с типоспецифическими сыворотками.

С 7-8 дня болезни возможно выделение лептоспир (культуры) из мочи больного.

Для выделения культуры из клинического материала одновременно с посевом на питательные среды заражают чувствительных животных (кроликов-сосунков или морских свинок). У них лептоспиры через 8-14 дней обнаруживаются в брюшной полости и в моче. Проводят микроскопическое и бактериологическое исследование с материалом, взятым у зараженных животных.

На 2-ой неделе болезни можно провести серодиагностику, т.е. поставить реакцию агглютинации-лизиса для обнаружения Ат. Для этого из прогретой исследуемой сыворотки готовят 5-6 двукратных разведений, начиная с 1:50, распределяют по 2-3 капли в несколько рядов панели и в каждый ряд добавляют по 2-3 капли живой молодой культуры типовых штаммов, лептоспир (плотностью в 50 особей в поле зрения). Выдерживают 1 час при 37⁰ или 25⁰ и учитывают в темном поле зрения. За титр принимают разведение, при котором в поле зрения определяется несколько активно движущихся агглютинатов – «жучков».Диагностический титр 1:100 и выше. Повторное исследование для выявления нарастания титра Ат (агглютининов) проводят через неделю.

У больных агглютинины достигают высоких титров и могут сохраняться несколько лет(1:10000 и выше).

Серодиагностику лептоспироза можно осуществить и с помощью РСК. В качестве Аг используют культуры лептоспир или аутолизаты старых культур лептоспир. Сыворотки исследуемые разводят от 1:10 и выше. Положительной считают реакцию в разведении сыворотки 1:10 и выше на «++++» и «+++».

Лечение.

Для лечения лептоспироза применяют антибиотики пенициллинового ряда и тетрациклины, поливалентный лептоспирозный иммуноглобулин.

Важна также патогенетическая терапия в зависимости от клиники.

Профилактика.

Специфическая профилактика проводится по эпидемическим показаниям корпускулярной убитой поливалентной лептоспирозной вакциной, состоящей из наиболее распространенных сероваров лептоспир. Она вводится подкожно двукратно по 2 и 2,5 мл с интервалом 7-10 дней. Ревакцинацию привитых проводят через 1 год, однократно (2мл).

Общие профилактические мероприятия направлены на санитарную охрану водоемов, гигиенические мероприятия, санитарно-просветительную работу.

Приложение 1: «Это интересно знать!»

Приоритет отечественных ученых:

Ради познания научной истины во имя и на благо человечества отечественные микробиологи с риском для собственной жизни работали в опасных эпидемиологических условиях.

Героический опыт самозаражения был проведен Григорием Николаевичем Минхом, привившем себе в 1884 году, т.е. ввел себе, кровь больного возвратным тифом. Это позволило установить, что неизвестный в то время возбудитель возвратного тифа находится в крови. Он доказал, что переносчиком этого заболевания являются кровососущие насекомые. (Г.Н. Минх был первым отечественым паталогоанатомом, изучавшим морфологию крови). После тяжело перенесенного заболевания Г.Н. Минх выздоровел.

Осип Осипович Мочутковский повторил в 1876 году опыт Г.Н. Минха по самозарожению возвратным тифом. Он научно доказал наличие возбудителя возвратного тифа в крови больного и патогенность последней в течение инфекционного периода.

Илья Ильич Мечеников в 1881 году опытами на себе доказал заразность крови людей, больных возвратным тифом.

Все эти данные отечественных ученых были подтверждены экспериментально в 1912-1914 годах. Ш. Николем и Э. Консейем и др.