Лекция Тема: Бордетеллы и гемофилы

Лекция

Тема: Бордетеллы и гемофилы

План

1. Таксономия бордетелл и гемофилов.
2. Морфологические, культуральные и биохимические свойства бордетелл и гемофилов.
3. Антигенная структура бордетелл и гемофилов.
4. Источники инфекции и пути передачи заразного начала.

5. Клинические проявления. Иммунитет. Профилактика.
6. Методы микробиологической диагностики.

Бордетеллы

Таксономия бордетелл.
Отдел Gracilicutes , семейство Brucellaceae, род Bordetella,

виды:B.pertussis, B.parapertussis, B.bronchiseptica.
Род Bordetella назван в честь Ж.Борде, который совместно с О.Жангу в 1906 году выделил от больных коклюшем B.pertussis. B.parapertussisоткрыта в 1937 году Бредфердом и Славиным, а B. bronchiseptica выделена в 1926 году Брауном.
Морфология.

В. pertussis - мелкие, аспорогенные коккобактерии или палочки овоидной

формы, размером 0,2-0,3 и 0,5-1 мкм, которые имеют нежную капсулу, жгутиков не имеют, но у них есть пили, в мазке располагаются одиночно, парами, иногда короткими цепочками; грамотрицательны, окрашиваются биполярно.В. parapertussis - в отличие от В.pertussisбольше размером и не имеют капсулы. B. bronchiseptica – подвижны (имеют жгутики).

Культуральные свойства.
Возбудитель коклюша - строгий аэроб. Температурный оптимум роста 37°, рН 6,8-7,4, границы роста 20-38° С. На простых средах не растёт. Культивируется на среде Борде - Жангу, КУА, кровяном агаре.

На среде Борде-Жангу (глицерино-картофельно-кровяной агар), бактерии коклюша образуют мелкие (до 1 мм в диаметре), зернистые или гладкие, выпуклые, блестящие колонии, похожие на капельки ртути или перламутра, со слабовыраженной зоной гемолиза.
На КУА (казеиново-угольный агар) - бактерии коклюша образуют мелкие, блестящие, куполообразные колонии, вязкие, сметанообразной консистенции, похожие на капельки ртути.
На кровяном агаре - растут как на среде Борде-Жангу, образуют небольшую зону гемолиза.

Бактерии паракоклюша менее требовательны к питательным средам, они растут, хотя и скудно, на СПА и СПБ. Но оптимальными средами для них также являются среды Борде- Жангу( рост аналогичный) и КУА.
На КУА бактерии паракоклюша образуют более крупные, чем В. pertussis , колонии и при своём росте они окрашивают среду КУА в коричневый цвет,т. к. содержат фермент цистиназу, который ферментирует тирозин, входящий в эту среду. При росте на скошенном СПА с 0,1% тирозина

В. parapertussis окрашивают среду в коричневый цвет, а два других вида - нет.

В первых генерациях оба микроба растут очень медленно - возбудитель коклюша - на 3-5 день, а возбудитель паракоклюша - на 2-3 день инкубации. В. bronchiseptica хорошо растёт на СПА и СПБ.
Биохимические свойства.
В. pertussis малоактивны - не ферментируют углеводы и белки, мочевину и тирозин, не разжижают желатин, не образуют индол, щелочат лакмусовое молоко, образуют каталазу, не утилизируют цитрат, нитраты не восстанавливает.

В. parapertussis биохимически более активны - ферментируют мочевину и тирозин, утилизируют цитрат, остальные свойства аналогичны В. pertussis .
В. bronchiseptica ферментирует мочевину, редуцирует нитраты, утилизирует цитрат.
Резистентность.
Бордетеллы очень чувствительны к различным агентам : ультрафиолетовым лучам (погибают от действия прямого солнечного света в течении 1 часа), к высыханию ( в высушенной мокроте они могут сохраняться лишь несколько часов), к антисептикам и дезинфектантам, к действию высоких температур (при 56°С погибают через 10-15 минут), низкие температуры также губительны для них.
Антигенная структура.
В составе бордетелл имеются родоспецифический термостабильный О-Аг, капсульный агглютиноген, набор из 14 родо-и видоспецифических агглютиногенов (факторов).Фактор 7 является родовым, т.е. общим для всех бордетелл.
В. pertussis содержит 1,2,3,4,5,6,7 факторы, их который 1-ый фактор специфичен для данного вида. В pertussis имеет 4 серовара: 1.2.3, 1.0.3, 1.2.0, 1.0.0.
В. parapertussis содержит 7,8,9,10,14-ый факторы, из которых 14-ый фактор специфичен для данного вида.

В. bronchiseptica содержит 7,8,9,10,11,12-ый факторы, из которых12-ый фактор видоспецифичен. Перекрёстного иммунитета между этими тремя видами не наблюдается.

Токсикообразование и факторы патогенности.
Бордетеллы коклюша продуцируют термолабильнай экзотоксин, вызывающий у кроликов, морских свинок геморрагический отёк, некроз, изъязвление; образуют также термолабильный эндотоксин, оказывающий сенсибилизирующее действие; продуцирует цитотоксин, повреждающий мерцательный эпителий, а также гистаминсенсибилизирующий и стимулирующий лимфоцитоз факторы. К факторам патогенности относят и пили, обеспечивающие адгезию к мерцательному эпителию и гемагглютинирующую активность.
Все эти вместе взятые факторы патогенности, свойственные также бордетеллам паракоклюша, обуславливают спазмы сосудов, мелких бронхов и голосовой щели вследствие местного раздражения слизистой оболочки дыхательных путей и общего нервнотоксического действия.

Эпидемиология.
Коклюш и паракоклюш ( Рertussis et parapertussis ) -острые инфекционные заболевания дыхательных путей, проявляющиеся в виде приступов спазматического кашля, относящиеся к антропонозам.
Источниками инфекции являются больные люди (дети), которые наиболее заразительны в катаральном периоде, и больные с различными формами заболеваний, а также здоровые временные бактерионосители (вследствие контакта с больными).
Инфекция передаётся воздушно-капельным путём при прямом контакте. Восприимчивость всеобщая и регулируется перенесённой болезнью или вакцинопрофилактикой. С 60-х годов заболеваемость в Белоруссии неуклонно снижается, а в последние годы отмечается её уменьшение по сравнению с допрививочным периодом в 40 и более раз. Особенно восприимчивы к заболеванию дети грудного возраста, потом младшего. Возникает чаще в осеннее-зимний период, но может наблюдаться в течение всего года. После 10 лет коклюшем болеют редко. Благодаря сплошной вакцинации летальность от коклюша почти не встречается. Паракоклюш распространён так же широко, как и коклюш. Паракоклюш в Белоруссии составляет 20-22% заболеваний коклюшем. Дифференцировать их можно лишь бактериологически.
В. bronchiseptica обитает в дыхательных путях собак и других животных, иногда вызывает респираторные инфекции у человека и клинически сходный с коклюшем бронхосептикоз.
Патогенез.
Проникнув в организм ребёнка через верхние дыхательные пути, бактерии коклюша размножаются в слизистой оболочке дыхательных путей, в кровь они не проникают. Образующиеся токсины и факторы вызывают катаральное воспаление слизистой оболочки трахеи и бронхов, раздражают рецепторы слизистой оболочки и обуславливают непрерывный поток импульсов в ЦНС, образуя стойкий очаг возбуждения. В результате этого развивается спастический компонент с формированием спастического состояния диафрагмы, бронхов, дыхательной мускулатуры и периферических сосудов. В дальнейшем приступы кашля могут развиваться и под влиянием неспецифических раздражителей (громкий звук, инъекции, осмотр и т.д.)
Клиническое течение.
Инкубационный период 2-14 дней (в среднем 9) при коклюше и 5-15 дней при паракоклюше.
Болезнь характеризуется типичными симптомами и цикличностью течения, в котором различают 3 периода
1)катаральный, для которого характерно незаметное начало: незначительное повышение температуры тела, насморк, слезоточение, кашель - часто приступами ночью; продолжительность периода 5-14 дней;
2) судорожный, конвульсионный, который сопровождается приступами кашля при нормальной температуре тела - кашлевые толчки быстро следуют друг за другом, лицо краснеет (синеет), язык высовывается, глаза выпячиваются. Количество кашлевых толчков различно (6-12),после каждого толчка происходит звучный вдох (реприз), а за ним опять возникает толчкообразный кашель. После 3-6 репризов выделяется обильная стекловидная мокрота и приступ прекращается. Характерный вид вне приступа: одутловатое лицо, кровоизлияния в склеры, язвы уздечки языка. Второй период затягивается на несколько недель (1-5);
3) разрешения (угасания), который длится 1-3 недели, приступы единичны и протекают легко.
Типичные формы в Белоруссии очень редки, наблюдаются иногда у детей до года, непривитых. На фоне массовой активной иммунизации ведущими стали стёртые и атипичные формы, особенно частые у детей старшего возраста и взрослых в связи с истощением иммунитета.
Осложнения. Чаще пневмонии (бронхопневмонии), ларингит, бронхит, плеврит, могут быть носовые кровотечения, тяжелая рвота, выпадение прямой кишки.
Иммунитет. Врождённый иммунитет против коклюша, паракоклюша и бронхосептикоза слабовыражен, а постинфекционный противококлюшный - прочный и длительный(пожизненный).
Лечение.
Лечат больных коклюшем эритромицином, тетрациклином, левомицитином, вводят иммуноглобулин в дозе 6 мл (ведение можно повторить), показана витаминотерапия, физиотерапия, оксигенотерапия под давлением в специальной палатке. Необходимы прогулки на свежем воздухе, энергичное проветривание помещения. Противокашлевые наркотические средства использовать нежелательно.
Профилактика.
Раннее выявление больных и их изоляция. В дошкольных учреждениях дети, больные коклюшем, а также дети до1 года, больные паракоклюшем, изолируются на 25 дней, а в учреждении устанавливается карантин на 2 недели. Здоровые бактерионосители изолируются на 14 дней со дня выделения возбудителя, допускаются в коллектив после получения двух отрицательных результатов исследований. Заключительная дезинфекция в очаге не проводится.
Специфическая профилактика коклюша проводится АКДС - вакциной с 3-х месячного возраста до 4-х лет, согласно календарю прививок. Экстренную профилактику коклюша проводят иммуноглобулином человека, вводя его в/мышечно по 3 мм 2 дня подряд.
Методы микробиологической диагностики коклюша.
Материал для исследования - слизь из верхних дыхательных путей, которую забирают натощак или через 2-3 часа после еды при помощи заднеглоточного тампона или методом "кашлевых пластинок", мокрота и кровь. Во время доставки в лабораторию материал предохраняют от охлаждения.
Методы лабораторной диагностики:
1. Бактериологический - основной.
2. Микроскопический.
3. Серологический.
4. Кожно-аллергический.

Бактериологическое исследование проводят по этапам:
1 этап.
Независимо от метода забора посев материала от одного больного производят на 2 чашки со средой КУА или Борде Жангу, а от контактных - на 1 чашку. Для подавления роста сопутствующей микрофлоры к средам добавляют пенициллин из расчета 7,5 ЕД ( в 0,1 мл раствора) на 20 мл среды (одна чашка). Посевы инкубируют при 37С 2-3 суток, а чтобы они не высыхали в термостат ставят открытый сосуд с водой. Если на 3-и сутки роста нет, посевы оставляют еще на 2 суток.
2 этап.
1. Отбирают типичную колонию и делают мазок по Граму, микроскопируют.
2. При наличии в мазке мелких грам - , овоидных палочек, ставят РА на стекле с монорецепторными диагностическими коклюшной и паракоклюшной сыворотками, и при РА + дают предварительный положительный ответ.
3. Колонии, давшие РА+, отсевают на скошенный КУА для выделения и накопления чистой культуры ®37°С 24 часа.
3 этап.
1. Просматривают посевы культуры на скошенном КУА и отмечают наличие или отсутствие изменения цвета среды.
2.Проверяют однородность чистой культуры, т.е. делают мазок со скошенного КУА, окрашивают по Граму и микроскопируют.
3. Делают посев чистой культуры на скошенный СПА с 0,1% тирозина ®37°С 24 часа.
4. Делают посев чистой культуры на бульон Хоттингера с мочевиной ®37°С 24 часа.
5. Делают посев чистой культуры на среду Симмонса®37°С 24 часа.

6. Делают посев чистой культуры в столбик полужидкого агара ®37°С 24 часа.
7. Проводят серологическую идентификацию культуры путём постановки РА на стекле с монорецепторными коклюшными и паракоклюшными сыворотками к факторам 1 и 14. Серовары коклюшного микроба определяют в РА с монорецепторными сыворотками к факторам 1,2,3.
4 этап.
1. Учитывают результаты всех тестов и выдают окончательный ответ: "Выделены В. pertussis 1.0.3."или "Выделены В. parapertussis"
2.Если на 5-е сутки не вырастают типичные колонии, то дают отрицательный ответ.
Серодиагностика.
Со 2-3-й недели болезни этиологический диагноз может быть определён постановкойРА и РСК с корпускулярными коклюшным и паракоклюшным диагностикумами. Реакции ставят с парными сыворотками, и при их оценке прежде всего учитывается титр нарастания антител, а не само их наличие даже в диагностическом титре.
Кожно-аллергический метод.
Со 2-3-й недели болезни этиологический диагноз может быть подтверждён аллергической пробой (типа Г3Т). Для этого больному внутрикожно вводят 0,1 мл антигена. Через 16-20 часов на месте инъекции образуется покраснение и инфильтрат диаметром 2см.

Гемофилы

Таксономия гемофилов

Семейство Pasteurellaceae, род Haemophilus , включает 16 видов: 2 вида - патогенные для человека: H. influenzaе - возбудитель воспалительных процессов дыхательных путей, H.ducreyi - возбудитель мягкого шанкра вРоссии с 1961 г. не выявляется, 3 вида – условно – патогенные:

H. parainfluenzae, H. haemolyticus и H. parahaemolyticus, 11 видов – сапрофиты, обитающие в организме здорового человека.

H. influenzaе- возбудитель инфлюэнцы .

В 1889 г. М.И. Афанасьев и в 1892 г. Р. Пфейффер и С. Китасато при изучении этиологии гриппа из мокроты больных выделили мелкие палочковидные грамотрицательные микроорганизмы. Выделенные бактерии, которые впоследствии были включены в род Haemophilus, долгие годы считались возбудителем гриппа. При дальнейшем их изучении было установлено, что они не являются возбудителями гриппа, а способны вызывать различные воспалительные процессы.

Морфология.

Гемофилы - короткие палочки кокковидной формы размерами 0,3-0,4 х 1,0- 1,5 мкм. Иногда располагаются короткими цепочками, чаще - поодиночке. Они полиморфны, могут образовывать нити, что зависит от условий культивирования; неподвижны, спор не имеют. Палочка инфлюэнцы в организме и в первых генерациях на питательных средах образуют капсулу. Грамотрицательные.

Культуральные свойства.

Гемофилы - факультативные анаэробы, оптимальная температура 37 °С, для роста которых необходимы ростовые факторы, содержащиеся в эритроцитах. При культивировании на искусственных питательныхсредах нуждаются в факторах X и V, источником которых является свежая кровь человека и животных.
На кровяном агаре с добавлением сердечно-мозгового экстракта - 24 ч вырастают мелкие, округлые, выпуклые колонии с радужными переливами. У колоний бескапсульных вариантов радужная расцветка отсутствует.

На кровяном агаре 24 ч – растут в виде чрезвычайно мелкихполупрозрачных колоний, не имеющих характерных особенностей, ихтрудно дифференцировать от колоний других видов бактерий, гемолиз отсутствует.

На «шоколадном» агаре (с гретой кровью) 36-48 ч - растут в виде полупрозрачных, сероватых, нежных, сочных колоний диаметром от 1 до2 мм; в зависимости от состоянийпопуляции могут формироватьтри вида колоний: крупные,круглые слизистые колонии(М-форма); круглые, полупрозрачные голубоватые колонии размеромдо 1 мм (S-формы); очень мелкие, менее 1мм в диаметре,непрозрачные колонии (R-форма). Характерный «мышиный» запах.

На жидкой среде Файддса с добавлением крови наблюдается диффузный рост, иногда образуются белесые хлопья и осадок на дне.

Биохимические свойства.
Ферментирует глюкозу с образованием кислоты, не ферментирует сахарозу, лактозу, маннозу, образует индол, обладает оксидазной, каталазной, уреазной, орнитиндекарбоксилазной,b- галакгозидазной активностью, восстанавливает нитраты в нитриты, не разжижают желатин. Резистентность.

Во внешней среде возбудитель малоустойчив, быстро погибает под действием прямых солнечных и ультрафиолетовых лучей , и дезинфицирующих веществ в обычных рабочих концентрациях. При температуре 60 °С он погибает в течение 5-10 мин.
Антигенная структура.

Видовая антигенная специфичность обусловливается капсульным полисахаридом. Капсульные штаммы по специфичности полисахаридного антигена делятся на 6 серовариантов: а, b, с, d, e, f. Некапсульные штаммы имеют только термостабильный соматический антиген. Наиболее часто из организма выделяются штаммы сероварианта b. Этот антиген иногда дает перекрестную реакцию с антигенами капсульных пневмококков. Кроме капсульного антигена у возбудителя инфлюэнцы имеется соматический антиген, в составе которого обнаружены термостабильный и термолабильный протеины.

Токсикообразование и факторы патогенности.

Экзотоксинов палочка инфлюэнцы не продуцирует, патогенность ее связана с термостабильным эндотоксином, выделяющимся при разрушении бактериальных клеток. Вирулентные свойства Н.influenzae связаны с капсульным полисахаридом, который защищает бактерии от фагоцитоза. Токсичность связана с продукцией мембранотоксина (гемолизина). Гемофилы инфлюэнцы выделяют фермент протеазу, разрушающую секреторные иммуноглобулины (SIgA).

Эпидемиология. У здоровых людей средой обитания Н. influenzae является слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Источник инфекции - человек. Инфекция передаётся воздушно-капельным путем. Во многих случаях является причиной вторичных инфекций, которые возникают как осложнения после перенесения основного заболевания в связи с развитием иммунодефицита.

Клинические проявления.

Патогенез. В организме человека Haemophilus influenzae локализуется на слизистой оболочке верхних дыхательных путей и вызывает у человека заболевания с различными клиническими проявлениями: менингит, эндокардит, поражения дыхательного тракта, отит, конъюнктивит, гнойные воспалительные поражения суставов и др. Некапсульные варианты возбудителя часто выделяются от больных хроническими бронхитами, бронхиальной астмой. Наиболее часто болеют дети до 5 лет.

Симптомы гемофильной инфекции связаны прежде всего с особенностями возбудителя (имеется капсула или нет), а также с основным заболеванием, на фоне которого снижается резистентность макроорганизма. Палочка инфлюэнцы может размножаться на слизистых оболочках как вне -, так и внутриклеточно, иногда проникая в кровь. В этом случае возбудитель может далее проникнуть через гематоэнцефалический барьер и вызвать менингит. Палочка инфлюэнцы, наряду с менингококками и пневмококками, относится к наиболее частым возбудителям менингита. Летальность при таком нелеченном менингите может достигать 90 %. Клиника определяется доминирующими в каждом конкретном случае симптомами в зависимости от степени поражения того или иного органа.

Инфекции, вызванные гемофильной бактериями

H. influenzae вызывает у человека острые, реже хронические респираторные заболевания (ринит, синусит, фарингит, отит, трахеит, бронхит, пневмонию), абсцессы, септицемия , гнойный менингит, эндокардит, артрит и сепсис.

H. ducreyi вызывает венерическое заболевание – мягкий шанкр.

H. parainfluenzae, H. haemolyticus и H. parahaemolyticus – нормальные обитатели респираторного тракта человека, но при определенных условиях первые 2 вида могут вызывать эндокардит, а на фоне вирусных инфекций – вторичные острые заболевания ротовой полости, глотки, трахеи и бронхов.

Наиболее чувствительные к гемофильным бактериям дети от 3-х месяцев до 6 лет. Тяжелые формы заболеваний, особенно менингита, как правило, вызывает серовариант b.

Иммунитет.

Дети первых трех месяцев жизни мало восприимчивы к возбудителю инфлюэнцы, так как у них в сыворотке присутствуют антитела, переданные через плаценту от матери. Впоследствии они исчезают, и ребенок становится восприимчив к возбудителю. Инфекция может протекать бессимптомно или с поражением респираторного тракта. Менингиты чаще всего развиваются у детей в возрасте от 6 мес. до 3 лет. К 3-5 годам у многих детей появляются комплементсвязывающие и бактерицидные антитела к капсульному полисахаридному антигену (полирибозофосфату).
Лечение.

Для лечения наиболее эффективны аминогликозиды, левомицетин, сульфаниламиды, однако у выделенных возбудителей необходимо определять степень чувствительности к антибиотикам.
Профилактика.

Для профилактики используют химическую вакцину из капсульного полисахарида (полирибозофосфата).
Методы микробиологической диагностики

Материалы для исследования

Материалом для исследования при менингите служит ликвор, септицемии - кровь, при пневмонии - мокрота, при других процессах - слизь из носоглотки, которые забирают с помощью ватных тампонов.

Методы лабораторной диагностики:
1. Бактериологический - основной.
2. Микроскопический.
3. Серологический.

4. Кожно-аллергический.

Микроскопическое исследование

Приготовленные и зафиксированные мазки окрашивают по Граму. При микроскопии видны мелкие палочковидные грамотрицательные бактерии, которые не образуют спор, но имеют капсулы, располагаются поодиночке, реже в виде цепочек. При достаточной большой концентрации возбудителя в исследуемом материале (спинномозговая жидкость, гной, слизь, мокрота) капсульный полисахаридный антиген выявляется с помощью реакции иммунофлюоресценции со специфической сывороткой типа b (при диагностике менингитов).

Бактериологическое исследование

Чистые культуры гемофильная бактерий выделяют путем посева исследуемого материала на специальные питательные среды (кровяной агар, кровяной агар с добавлением сердечно-мозгового экстракта, шоколадный агар). Для подавления кокковой флоры к среде добавляют 15-25 ЕД / мл пенициллина. На простых средах гемофильные бактерии не растут. Спинномозговую жидкость сначала центрифугируют и осадок высевают петлей на одну из плотных сред. При септицемии делают посев 10 мл крови в 100 мл жидкой среды Файддса. Через 24 часа делают высев на агар, где через сутки вырастают маленькие выпуклые прозрачные колонии. На шоколадном агаре колонии появляются через 36-48 ч, они немного больше по размерам и полупрозрачные. На кровяном агаре с добавлением сердечно-мозгового экстракта через сутки вырастают мелкие выпуклые колонии с радужными переливами. Колонии безкапсульних вариантов гемофилов не имеют такого радужного расцвета. Из типичных колоний готовят мазки,окрашивают по Граму и при выявлении грамотрицательных палочек дают предварительное заключение. Н. influenzae первых генерациях может быть в капсульные и безкапсульний форме. Для окончательной идентификации выделенных культур проводят реакцию феномена «набухания капсулы» используют соответствующие агглютинирующие диагностические сыворотки, исследуют на определение потребности для роста X-и Y-факторов. Для выявления исследуемый материал засевают на среду, на поверхность которого затем кладут стандартные диски или полоски, пропитанные X-и Y- факторами. Интенсивный рост бактерий вокруг дисковили полосок подтверждает наличие Н. influenzae. Определяют тесты на каталазную, оксидазную, уреазную, b - галактозидазную, орнитиндекарбоксилазную и гемолитическую активность, ферментацию углеводов, образование индола.

H. influenzae продуцирует каталазу, оксидазу, уреазу, b– галакгозидазу, орнитиндекарбоксилазу, нитратредуктазу, не обладает гемолитической активностью, постоянно ферментирует глюкозу, образует индол, не разжижают желатин.

Серологическую идентификацию культуры, еще на этапе получения изолированных колоний, можно провести с помощью реакции агглютинации на стекле с капсульными антигенами (a, b, с, d, е, f) с соответствующими поли - и монорецепторными диагностическими сыворотками. Выделенную культуру необходимо дифференцировать от возбудителей коклюша и паракоклюша.

Экспресс - методы обнаружения капсульного антигена.

Для диагностики менингита, вызванный гемофильной бактериями, используют также метод встречного иммуноэлектрофореза,реакция позволяет с помощью специфических антисывороток выявлять полисахаридный антиген возбудителя в спинномозговой жидкостии сыворотке крови больного уже в первый день исследования материала. Образование линий преципитации обнаруживает полисахаридные антигены гемофилов, что доказывает этиологическую роль H.influenzae в возникновении заболевания. Реакция латекс - агглютинации позволяет в течение 15 мин дать заключение об отсутствии или наличии в спинномозговой жидкости больного специфических антигенов. Реакция непрямой гемагглютинации является вспомогательным методом диагностики менингококковой инфекции и позволяет существенно увеличить процент лабораторного подтверждения генерализованных форм менингококковой инфекции.

Реакция коагглютинации - серологический тест, в котором используются стафилококки (носитель протеина А, по отношению к иммуноглобулину С). Носитель, погруженный специфическими антителами, представляет собой диагностикум, который позволяет эффективно проводить детекцию разнообразных растворимых антигенов, а также антител.