Лекция № 40
Тема 2.13.4: «СЕМЕЙСТВО РЕТРОВИРУСОВ. ВИЧ -ИНФЕКЦИЯ».
ПЛАН
1. Введение. Распространение ВИЧ-инфекции в мире.
Понятие о ВИЧ-инфекции и СПИД.
2. Таксономия и ультрастуктура ВИЧ, антигенные варианты.
3. Эпидемиология и патогенез ВИЧ-инфекции.
4. Методы диагностики.
5. Проблемы лечения и профилактики ВИЧ-
инфекции.
6. Памятка для медицинского персонала по вопросам
профилактики профессионального инфицирования ВИЧ/СПИДом.
ВИЧ - ИНФЕКЦИЯ
Введение. Распространение ВИЧ-инфекции в мире.
20-е столетие, ознаменованное многочисленными фундаментальными открытиями в биологии, медицине и химии, многими было поспешно объявлено столетием победы над инфекционными заболеваниями. Человечество пребывало в уверенности, что инфекционные болезни больше не представляют серьезной опасности для цивилизованного мира. Основной угрозой здоровью населения считались рак и сердечно-сосудистые заболевания.
Когда в 1981 году в научной литературе появилась информация о СПИД (Синдроме Приобретенного Иммунного Дефицита), как о новом необычном заболевании, поражавшем молодых мужчин-гомосексуалистов и инъекционных наркоманов, возможности его всемирного распространения и масштабы последствий были тогда недооценены и недоучтены. Заболевание считалось уделом определенных групп населения, практикующих опасные формы поведения: множественные половые связи, введение наркотиков, гомосексуальные отношения. Однако все предположения оказались несостоятельными, ибо стали болеть женщины, дети, лица, которым переливалась кровь.
В 1981 году число больных СПИД исчислялось десятками, год спустя сотнями, в 1985 их количество достигло 10 тысяч.
К началу 1998 года болезнь унесла 11,7 млн. человеческих жизней.
По данным Центра профилактики СПИД Республики Беларусь, по состоянию на 01. 01. 2004 г., в мире зарегистрировано 46 млн. ВИЧ-инфицированных. В 2003 г. умерли от СПИД более 3 млн. инфицированных, в том числе 500 тыс. детей.
Ежегодно в мире инфицируется 5,4 – 5,5 млн. человек. Один ВИЧ-инфицируемый, по данным статистики, заражает в течение 1 года еще двоих человек. Ежедневно вирус, вызывающий СПИД, заражает более 16 тыс. человек. Подавляющее большинство из них – дети, молодежь и люди среднего возраста, являющиеся опорой экономического благосостояния государства, его будущим.
В Республике Беларусь первые случаи ВИЧ-инфекции были зарегистрированы в 1987 году.
В Республике Беларусь, по состоянию на 01. 01. 2004 г., на учете в Центре профилактики СПИД стоит 5485 ВИЧ-инфицированных. Более 80% зараженных – люди в возрасте 15 – 29 лет. При этом 73,8% заразились в результате инъекционного введения наркотиков.
Реальность такова, что для пандемии (т. е. всемирного распространения) ВИЧ-инфекции не существует традиционных границ и преград, таких как государственная и расовая принадлежность, национальность, возраст, пол, сексуальная ориентация и др. Заражению подвержены мужчины, женщины и
дети, как в развитых, так и в развивающихся странах, проживающие в городах и сельской местности, бедные и богатые.
СПИД выбирает в обществе наиболее уязвимые места, такие как бедность, невежество, несправедливость и застойность человеческого существования. Масштабы эпидемии, цена утрат, человеческих страданий и социального влияния на общество соизмеримы с атомной катастрофой.
Численность официально зарегистрированных случаев ВИЧ-инфекции дает лишь приблизительное представление о распространении вируса, не отражая истинной картины. Реальное количество случаев остается нераспознанным из-за:
Ø длительного образования антител к вирусу – 3 – 6 месяцев с момента заражения до появления положительной реакции ИФА;
Ø длительного отсутствия симптомов болезни, т. е. длительного латентного периода;
Ø незначительного процента населения, которое подлежит обязательному тестированию на ВИЧ-инфекцию.
СПИД – это тяжелейшая экономическая проблема любой страны. Содержание и лечение больных и инфицированных людей, разработка и производство диагностических и лечебных препаратов, проведение фундаментальных научных исследований уже сейчас требуют многих миллиардов долларов. По оценке некоторых ученых, при неблагоприятном развитии эпидемии СПИДа во всем мире затраты на него в XXI в. могут превысить военные бюджеты ведущих держав. На лечение одного больного. по данным литературы, требуется не менее 35 тыс. долларов в год. СПИД угрожает человечеству наряду с ядерными катаклизмами и экологическими катастрофами и ставит под сомнение выживание земной цивилизации.
Несмотря на коллективные усилия ученых всего мира, чудодейственной вакцины пока нет. Современные медицинские препараты лишь на некоторое время подавляют размножение вируса. В этой связи все население. особенно молодежь, должны активно привлекаться к информационно-образовательной работе по проблеме ВИЧ/СПИД, обучаться навыкам безопасного поведения и профилактике ВИЧ-инфекции.
СПИД вошел с нами в XXI в. И для того, чтобы выжить. уменьшить риск заражения и распространения заболевания. как можно больше людей во всем мире должны знать о СПИД – о развитии и клинических проявлениях заболевания. его профилактике и лечении. уходе за больными. психотерапии больных и инфицированных.
ВИЧ –нфекция – это социальная проблема, способная в большей мере, чем другие болезни. повлиять на демографические, экономические и социальные процессы в обществе, поэтому проблема ВИЧ/СПИД рассматривается сегодня в Беларуси на высоком правительственном уровне. В республике была разработана Государственная программа профилактики ВИЧ-инфекции на 1997 – 2000 годы, в реализации которой участвует широкий круг министерств и ведомств. Всю работу координирует Республиканский межведомственный совет по профилактике ВИЧ-инфекции и венерических
заболеваний, в состав которого вошли представители семнадцати министерств и других органов центрального управления.
Понятие о ВИЧ-инфекции и СПИД.
ВИЧ-инфекция – неизлечимое, длительно протекающее инфекционное заболевание, при котором поражается и медленно разрушается иммунная (защитная) система человека, с неизбежным смертельным исходом.
Болезнь характеризуется стадийностью протекания – от бессимптомного носительства в начале до клинических проявлений болезни, тяжесть которых усиливается по мере разрушения иммунной системы и развития СПИДа.
Слово «СПИД» (синдром приобретенного иммунного дефицита) на разных языках звучит и пишется по-разному: AIDS (Acquized Immune Deficiency Syndrome) – на английском, СНIД – на белорусском.
СПИД – последний этап болезни, который сопровождается резким похуданием, длительными лихорадками, диареей и почти полным угнетением защитных сил организма, на фоне которого развиваются множественные инфекционные заболевания и злокачественные опухоли.
Таксономия и ультрастуктура ВИЧ, антигенные варианты.
Таксономия.
Царство «Vira», семейство Retroviridae, подсемейство Lentivirinae, род Lentivirus, вид HIV (human immunodeficiency virus) или ВИЧ; различают 2 типа вируса: ВИЧ-1 и ВИЧ-2.
ВИЧ-1 был открыт в 1982 году Галло и параллельно Мортанье. ВИЧ-2 был открыт в 1985 году, впервые описан в Западной Африке. Структурно ВИЧ-1 отличается от ВИЧ-2 по строению гликопротеидов мембраны. Чаще всего встречается ВИЧ-1.
Ультраструктура ВИЧ.
Вирионсферической формы, диаметром 100-140 нм; имеет нуклеоид конической формы, представленный 2 молекулами+РНК(двуспиральная) и 2 молекуламиобратной транскриптазы с молекулярной массой 80-100 кД, упакованных в капсид,состоящих из гликопротеидов и протеинов: р15 и р24. Имеет суперкапсид, который представлен липопротеиновым слоем, в котором содержатся грибовидные выросты.
В настоящее время расшифрована последовательность нуклеотидов HIV, включающая 9193 нуклеотида. Достаточно детально изучена генетическая структура HIV, выявлены участки генома, кодирующие образование основных вирусных белков.
Геном вируса содержит 9 генов из них 3 структурных и 6 регуляторных. Геном является очень изменчивым: постоянно идет процесс антигенного дрейфа. Существует несколько серологических рас вируса: 8 уже
сформированных антигенных вариантов: A, B, C, D, E, F, G, H. Значение варианта вируса позволяет предположить источник заражения. Так, например, в Африке чаще всего встречается антигенные варианты F G H, В, которые чаще всего передаются среди гомосексуалистов.
Биологические свойства и репликация ВИЧ.
Резистентность.
Вирус обладает средней для сложных вирусов устойчивостью.
Возбудитель СПИД не стоек во внешней среде и гибнет при температуре 56° С в течение 30 мин, 70-80° С – 10 мин. Он мгновенно погибает при кипячении, но для того, чтобы гарантировать, что вирус погиб, нужно кипятить 20-30 мин.Вирус HIVбыстро инактивируется (в среднем за 10 мин.) этиловым спиртом, эфиром, ацетоном, 1% раствором глютар-альдегида, а также 0,2% раствором гипохлорида натрия и 0,25% раствором бетапробиолактона, но относительно устойчив к ионизирующей радиации и к ультрафиолетовым лучам. ВИЧ очень быстро погибает под действием различных дезинфектантов -- перекись водорода, глутаральдегид, хлор- , фенол- содержащих препаратов. Для обработки рук и антисептических процедур рекомендуют применять хлоргексидин, спирт не очень быстро убивает вирус (70% за 10 мин). При нагревании до 180 0 вирус в течении часа погибает на 100%, при автоклавировании на 100%. В настоящее время методы которые реально могут гарантировать нам уничтожение ВИЧ это автоклавирование и воздушная стерилизация. Все остальные методы являются методами интенсивной дезинфекции, но не стерилизации, поскольку никто не знает чем покрыты вирионы в том материале который обрабатывается. Вирионы могут находится внутри комка биологической жидкости и переживать обработку дезинфектантами.
Следовательно, инактивация вируса СПИД аналогична инактивации возбудителя гепатита В.
Репликация ВИЧ.
Возбудитель СПИД обладает тропизмом к СД-4 - Т-хелперам и Т-индукторам, а также может поражать незрелые и периферические Т-клетки, дентритные клетки, макрофаги, несущие небольшое число молекул СД- 4.
Мишенями для ВИЧ оказались также эозинофилы, мегакариоциты, нервные, эпителиальные, эндотелиальные клетки и сперматозоиды, содержащие молекулу СД- 4 или её варианты.
Взаимодействие вируса с клеткой мишенью включает 6 стадий: адсорбция к СД-4 рецепторам, прокол клетки, затем эндоцитоз, депротеинизация с участием протеинкиназ клетки хозяина, синтез ДНК на матрице РНК с участием обратной транскриптазы, на матрице ДНК затем может происходить синтез вирусной РНК. ДНК вируса включается в геном клетки, затем происходит синтез вирусных компонентов - белков, затем происходит самосборка вириона и его отпочкование, в ходе которого вирус
приобретает суперкапсид.
Процесс взаимодействия вируса с чувствительной клеткой происходит с различной скоростью: вирус может персистировать в клетке ничем себя не проявляя, у него может отсутствовать синтез нуклеиновых кислот и белков, второй тип взаимодействия соответствует медленному размножению и отпочкованию вируса и инфицированию новых клеток. Третий вариант - быстрое размножение вируса в клетке, гибель ее и выход вируса. Обычно в одной клетке образуется 10000 новых вирусов.
Цитопатогенные эффекты ВИЧ.
ВИЧ репродуцируется только в культурах Т-лимфоцитов, накопление высокое – до 107-109вирусных частиц в 1 мл.
Основным механизмом цитопатогенного действия (ЦПД) ВИЧ является повреждение им мембран клеток в результате бурного размножения. За 1 секунду через мембрану почкуется более 25 тысяч вирусных частиц, что заканчивается некрозом клеток; при этом происходит слияние оболочек клеток и образовывание синтиция, что обусловливает прямой путь передачи ВИЧ от одной клетки к другой.
Эпидемиология и патогенез ВИЧ-инфекции.
Эпидемиология ВИЧ - инфекции.
Предполагают, что вирус существовал в человеческой популяции до того как началась пандемия. Уже после открытия вируса было установлено по сохранившимся сывороткам, что вирус был в 1976 году в Англии, в 1966 году в Африке, в 1952 - в Африке. Однако групповых вспышек не было зарегистрировано.
В начале 1980-х гг. исходным материалом для эпидемиологических исследований было изучение клинических отчетов, материалов дифференциальной диагностики, уровня пораженности населения различных стран, определение основных групп риска. Именно эпидемиологические особенности процесса позволили сформировать гипотезу об инфекционной природе СПИД.
С момента идентификации вируса как этиологического агента началось правильное использование поступающей эпидемиологической информации. Группы повышенного риска.
Среди населения США и Канады, а также европейских стран четко определяются контингенты населения, где заболеваемость СПИД особенно высока.
Первая группа (72% общего числа заболевших) – гомосексуалисты.
В 1980 г. в США появились первые описания нетипичной пневмицистной пневмонии у молодых гомосексуалистов. На июль 1981 г. в Нью-Йорке и Сан-Франциско у молодых гомосексуалистов было зарегистрировано 26 случаев с саркомой Капоши. По существу это явилось началом эпидемического распространения нового заболевания, названного впоследствии СПИД.
Среди гомосексуалистов риск заражения зависит от числа партнеров и частоты контактов. В США только в клубах гомосексуалистов зарегистрировано более 2,5 млн. человек. С 1981 г. в США число случаев заболевания СПИД у молодых гомосексуалистов постоянно увеличивается. В 1984 г. зарегистрировано 3400 новых случаев заболевания среди гомосексуалистов.
Вторая группа (17% общего числа заболевших) – наркоманы.Заражение происходит во время использования наркоманами нестерильных, зараженных вирусом шприцев, игл и других медицинских инструментов.
Из 9405 случаев, зарегистрированных в США на 5 апреля 1985 г., 1573 (17%) больных были наркоманы, 850 (9%) – наркоманы-гомосексуалисты. Среди 108 детей, заболевших СПИД, у 55 из них один или оба родителя были наркоманами.
Третья группа (1,4% общего числа заболевших) – люди, которым переливали кровь, зараженную вирусом СПИД в то время, когда этиология заболевания была еще неизвестна.
Четвертая группа (0,7%) – больные гемофилией,которым переливали препараты крови, зараженные вирусом ВИЧ.
Особо драматическая ситуация возникает, когда зараженная вирусом СПИД кровь вводится детям. В мае1985 г. в США был 21 такой ребенок.
Пятая группа (1,4%) – гетеросексуальные партнеры больных СПИД и его вирусоносителей.
Смешанные группы риска, например гомосексуалисты - наркоманы, где опасность заражения увеличивается в десятки раз.
Возрастная и половая структуры.
Характеристика возраста больных весьма показательна: дети до 5 лет – 2%; больные в возрасте 10-20 лет – 1%; 20-30 лет – 20%; 30-40 лет – 43%; 40-50 лет – 25%; 50-60 лет – 7%; старше 60 лет – 20%.
Соотношение между мужчинами и женщинами, больными СПИД, для США и стран Европы составляет 13:1, для стран Африки – 1:1. Однако у мальчиков и девочек, пораженных СПИД, инфекция регистрируется с одинаковой частотой, что подтверждает отсутствие тропизма вируса HIVк клеткам мужского организма и показывает эпидемиологические особенности инфекции в настоящее время.
Пути и факторы передачи.
Эпидемиологические исследования, проводимые в мире, выявили 4 пути передачи ВИЧ-инфекции:
Øполовой;
Øчерез кровь (парентеральный);
Øот матери ребенку (вертикальный);
Ø пересадка донорских органов и тканей.
Во всех странах в настоящее время имеет место реализация всех путей передачи вируса. Однако, как правило, всегда имеется один путь передачи, наиболее значимый в период активного распространения ВИЧ-инфекции на территории конкретной страны или региона, а также группа
населения, наиболее уязвимая при реализации ведущего пути передачи. Так, для США ведущим путем передачи в начале эпидемии был половой, а наиболее уязвимой группой – гомосексуалисты.В Японии, Китае основной путь заражения через переливание крови, в России 30% больных составляют гомосексуалисты, в 30% заражение произошло гетеросексуальным путем, 10% через переливание крови, остальное через общий шприц и другими путями.
Для стран Центральной Европы, СНГ, в том числе и для Беларуси, ведущим путем передачи был половой. Начиная с июня 1996 года и в настоящее время лидирует парентеральный путь через инъекционное введение наркотиков. Наряду с парентеральным путем вреспублике реализуются половой и вертикальный пути, которые, исходя из мирового опыта, в дальнейшем могут стать ведущими.
ВИЧ не передается:через воздух, воду, пищу, бытовые предметы, укусы кровососущих насекомых, рукопожатие, общение на работе или в транспорте.
Таким образом, вирус СПИДа нельзя считывать контагиозным. Наибольшие концентрации вируса СПИД обнаружены в крови, сперме и спинно-мозговой жидкости; в меньшем количестве – в слюне, слезах, грудном молоке, цервикальном и вагинальном секретах больных.
Источники инфекции – больные люди и вирусоносители ВИЧ.
Реально инфекционными являются: сперма, кровь, секрет шейки матки, грудное молоко у ВИЧ - инфицированной матери, спинномозговая жидкость.
Половой путь передачи.
При всех видах половых отношений существует риск передачи ВИЧ-инфекции. Каждый акт сношения без предохранения (без презерватива) с лицом, инфицированным ВИЧ, подвергает неинфицированного партнера опасности заражения. Степень риска зависит от ряда факторов:
·принадлежность полового партнера к уязвимой группе, т. е. вероятность того, что половой партнер инфицирован;
·пол и возраст неинфицированного партнера;
·вид полового контакта;
·стадия заболевания инфицированного партнера;
·наличие других заболеваний, передающихся половым путем.
Передача вируса от мужчины женщине примерно в два раза вероятнее, чем от женщины мужчине. В сперме концентрация ВИЧ гораздо выше, чем в жидких отделяемых влагалища и шейки матки. Женщины более восприимчивы к ВИЧ-инфекции в период до 20 и вновь после 45 лет.
Анальный половой контакт между мужчиной и женщиной или же между мужчинами чреват более высоким риском передачи, чем вагинальное сношение, из-за большей вероятности повреждения тканей прямой кишки принимающего (пассивного) партнера, что значительно облегчает проникновение вируса из спермы в кровь. Кроме этого на слизистой
оболочке прямой кишки расположены клетки, которые несут на себе такие же рецепторы, как и основные мишени вируса – Т-лимфоциты крови. Эти клетки могут адсорбировать на себе вирус с последующей передачей его лимфоцитам даже при отсутствии поврежденной слизистой оболочки.
Риск заражения при незащищенном вагинальном контакте несколько ниже, чем при анальном. В этом случае также, как и при анальном сексе, принимающий партнер (женщина) подвергается большему риску, чем мужчина.
Поскольку как сперма, так и влагалищное отделяемое содержат ВИЧ, теоретически существует риск передачи при оральном сексе. Однако оральный секс создает гораздо меньший риск передачи ВИЧ, чем вагинальное или анальное сношение. Это объясняет редкие случаи передачи ВИЧ в ходе сексуальных отношений от женщины к женщине.
При всех видах половых контактов риск передачи выше, если есть царапины или ссадины на коже или слизистой оболочке.
При оральном и вагинальном сексе риск более высок, когда женщина менструирует.
ВИЧ-инфицированные люди более заразны для окружающих на самых ранних этапах – до появления в крови антител, т. е. на протяжении
«сероконверсионного окна», и в более поздние сроки болезни, когда имеются клиническке проявления СПИДа. В эти периоды содержание вируса в крови и других биологических средах намного выше, чем в другое время.
Исследования показывают, что наличие болезней, передающихся половым путем (язвенного или неязвенного характера), повышает риск инфицирования многократно, так как к месту очагов воспаления, которые, как правило, находятся на половых органах, устремляются для обуздания инфекции Т-лимфоциты и клетки-макрофаги (ВИЧ обладает тропизмом к ним). Кроме того, многие БППП (сифилис, герпес и др.) вызывают изъязвления в области половых органов, что значительно облегчает проникновение вируса в кровь.
Передача ВИЧ через кровь.
Кровь инфицированного человека содержит большое количество вируса и является чрезвычайно заразной при попадании ее непосредственно в кровоток другого человека. Самый высокий риск существуетпри переливании зараженной донорской крови. Вирус можетпередаваться через кровепродукты, т. е. отдельные элементы крови, не подвергнутые обработке (например, VIII фактор крови, вводимый больным гемофилией).
Передача ВИЧ через кровь зависит от количества вируса, содержащегося в определенной «дозе» (порции) крови. Поэтому риск заразиться через загрязненную иглу, шприц или другой прокалывающий инструмент гораздо более низок, чем при переливании крови. Тем не менее среди наркоманов, употребляющих наркотики внутривенно, этот путь занимает значительное место.
Неповрежденная кожа является хорошим барьером для вируса. Однако существует небольшой риск проникновения вируса через незаметные
микротравмы и трещины при длительной экспозиции крови на коже. Существует опасность проникновения вируса через слизистые оболочки, например, при попадании крови в глаза или ротовую полость.
Передача от матери ребенку (вертикальный).
Инфицирование ребенка может произойти во время:
·беременности;
·родов;
·кормления грудным молоком.
В мире по состоянию на 01.01.1998 г. живет около 1 млн. инфицированных детей в возрасте до 15 лет. 35% из них получили инфекцию от матерей. У младенцев и маленьких детей развитие СПИДа происходит очень быстро, поэтому сейчас около 20% всех больных СПИДом на планете составляют дети.
При грудном вскармливании риск передачи вируса через молоко невысок.
Однако ВИЧ-инфицированной матери все же следует отказаться от такого вида вскармливания.
Кроме заражения ВИЧ-инфицированной матерью ребенка, возможна также передача вируса от инфицированного ребенка здоровой матери через трещины и повреждения сосков.
Эпидемия страха и предрассудков.
Эпидемия ВИЧ-инфекции и СПИД по мере своего развития и распространения по всему земному шару породила еще одну эпидемию - страха и предрассудков. Это связано с фатальностью заболевания в настоящее время из-за отсутствия эффективных лекарств и вакцин, со слабым знанием большей частью населения путей передачи вируса, методов и средств защиты от него.
В лабораторных условиях удалось выделить вирус практически из всех биологических жидкостей и сред организма. Однако только в крови, сперме, влагалищной жидкости, ликворе и грудном молоке ВИЧ содержится в концентрациях достаточно высоких, чтобы быть заразным.
Слезная жидкость, пот, моча, слюна ВИЧ-инфицированного не являются опасными для другого человека. ВИЧ не передается через воздух, воду, пищу и бытовые предметы.
Поэтому БЕЗОПАСНО:
Øездить в транспорте;
Øпользоваться общими туалетом, ванной, дверными ручками, посудой, бельем;
Øделить пищу с больным СПИД, ухаживать за ним, обнимать его.
Иммунологические аспекты патогенеза.
Иммунологические нарушения при СПИД характеризуются многообразными проявлениями и вовлечением различных звеньев гуморального и клеточного иммунитета. Количсетвенные и качественные дефекты ассоциированы, в первую очередь, с поражением субпопуляций Т-хелперов. Большая часть иммунологические нарушения при СПИД
выражается истощением и гибелью Т-хелперов, которые служат основной мишенью ЦПД вируса. Другиеклеточные элементы в системе иммунитета поражаются вторично.
Поражение Т-хелперов обусловливает не только падение их количества в крови. Гибель Т-лимфоцитов приводит к избыточному выбросу гуморальных факторов, которые активируют В-лимфоцитарную систему. В результате происходит гиперпродукция иммуноглобулинов, что повышает количество циркулирующих иммунных комплексов. Вирус как бы образует порочный круг, выражающийся в нарушении как клеточного, так и гуморального иммунитета.
Приведем механизм подавления Т-клеточного иммунитета. В начальной стадии определяется цитопатическое действие вируса СПИД на Т-хелперы. Затем проявляется токсическое действие на лимфоциты компонентов вируса СПИД. Через некоторое время развивается цитопатическое влияние защитных систем организма человека на антигенно-измененные Т-хелперы. Происходит бионирование вирус-индуцированными компонентами рецептурных структур Т-лимфоцитов. Как следствие развивается блокада рецепторов для лимфоцитов.
Моноциты теряют способность к хемотаксису, падает их цитотоксическая активность и спобосность к продукции интерлейкина-1, повышается уровень кислотолабильного и альфа-интерферона и внутриклеточной 2-5А-синтетазы.
Понижение способности лимфоцитов реагировать на воздействие интерферона дополняет картину иммунологических нарушений при СПИД.
Перечисленных изменений вполне достаточно для того, чтобы организм стал легко уязвим даже для условно-патогенных микроорганизмов. Происходит «активация» как эндогенной микрофлоры (вирус герпеса, кандида), так и экзогенных бактерий (атипичные микобактерии, легионеллы),, грибами (криптококки, аспергиллы), цитомегаловирусами и простейшими (пневмоцисты, токсоплазмы, криптоспориды).
Вследствие онкогенной активности ВИЧ более чем у трети больных развиваются своеобразные опухолевые поражения кожи в виде лимфом и злокачественно протекающей геморрагической саркомы Капоши.
Клиника ВИЧ-инфекции.
В течение ВИЧ-инфекции можно выделить несколько стадий, постепенно переходящих одна в другую.
Первичная реакция организма на внедрение ВИЧ проявляется выработкой антител. От момента заражения до выработки антител обычно проходит в среднем от трех недель до трех месяцев. Нередки случаи появления антител только через 6 месяцев. Этот период называется «сероконверсионное окно». У 15-25% инфицированных появление антител к ВИЧ в организме проявляется клиническими симптомами первой стадии заболевания.
Первая стадия – Острая инфекция.
В течение трех-пяти недель после инфицирования у человека, как правило, развивается острое заболевание, длящееся две-три недели, с такими симптомами, как высокая температура, сыпь, боли в суставах и мышцах, боли в горле при глотании, увеличение лимфоузлов. Симптомы могут быть слабыми и обычно проходят. Но вирус продолжает размножаться внутри организма. Человек годами может оставаться практически здоровым, хорошо себя чувствовать, несмотря на то, что он инфицирован ВИЧ. Степень заразности очень высокая.
Вторая стадия – ассимптомная инфекция (вирусоносительство).
Характеризуется отсутствием клинических проявлений ВИЧ-инфекции.
В этой стадии вирусоноситель является заразным. Средняя продолжительность стадии – 1-5 лет.
Третья стадия – персистирующая генерализованная лимфоаденопатия.
В этот период вирус замедляет свою репликацию и переходит в состояние персистенции. Латентный период длится достаточно долго - 5-10 лет, у женщин до 10 лет, у мужчин в среднем 5 лет. В этот период единственным клиническим симптомом является лимфаденопатия - длительная, генерализованная и необратимая (то есть увеличение практически всех лимфоузлов). Уменьшается количество Т-хелперов по отношению к Т-супрессорам, исчезают реакции гиперчувствительности замедленного типа (например, реакция Манту). Увеличиваются группы лимфоузлов - затылочные, шейные, подмышечные и другие (не менее 2 лимфоузлов в двух разных группах до размера более 1 см в диаметре). Они эластичные, безболезненные и держатся длительно.
По мере снижения уровня иммунных клеток к увеличению лимфоузлов присоединяются похудание, лихорадка, длительные поносы, различные
повторные инфекции – ангины, отиты и другие, которые пока имеют
благоприятное течение и лечатся общепринятыми средствами. Почти у всех больных отмечается поверхностное поражение кожи – гнойники, себорея, опоясывающий лишай, грибковые поражения. Такое состояние свидетельствует о переходе заболевания в четвертую стадию – пре-СПИД (СПИД-ассоциированный комплекс).Вирус начинает интенсивно размножаться во всех тканях и органах, взрывообразно реплицироваться с повреждением клеток. Наиболее сильно повреждаются Т-хелперы, происходит и полная деструкция, что приводит к дерегуляции всей иммунной системы, резко снижается иммунитет как гуморальный так и клеточный. Степень заразности очень высокая. Средняя продолжительность стадии – 1-2 года.
Далее по мере развития заболевания к увеличению лимфоузлов начинают присоединяться некоторые сопутствующие (оппортунистические) инфекции – в первую очередь, распространенные вирусные поражения нескольких органов (например, так называемая цитомегаловирусная инфекция) илиинфекционные процессы, локализованные в кишечнике либо легких. Периодически наступают улучшение, и больной может даже забыть о своем
страдании, но затем – новые эпизоды болезни, более тяжелые, чем прежде. Постепенно, без каких-то резких, драматических перемен болезнь переходит в последнюю пятую стадию – собственно СПИД.
Наиболее частой, достаточно тяжелой и относительно плохой в плане прогноза является легочная форма СПИДа. Она может развиваться в связи с поражением ткани легких бактериями (туберкулез и др.), вирусами (герпес, цитомегаловирус), микроскопическими грибами (кандида, аспергилла), простейшими (пневмокониоз, криптоспоридиоз), и один гельминтоз - стронгилоидоз.
Но чаще всего регистрируется такое их поражение, как пневмоцистная пневмония – тяжелое воспаление легких, которое плохо поддается лечению.
Головной мозг и нервная система при СПИДе также страдают довольно часто. Неврологические, а следом и психические нарушения - настолько грозные спутники СПИДа, что в этих случаях даже не нужна «армия наемных убийц», т. е. возбудителей вторичных инфекций. Сам по себе ВИЧ обладает способностью поражать клетки ЦНС, и делает это возбудитель так искусно и часто, что мозговую форму СПИДа можно смело поставить на второе по частоте место. Все неврологические больные, как правило, теряют ориентировку во времени и пространстве, утрачивают способность к контакту с внешней средой и, в конечном итоге, нередко погибают в состоянии полного маразма, распада человеческой личности.
Третье место по частоте при СПИДе занимают поражения пищеварительного тракта, начиная со слизистых оболочек полости рта и пищевода, где нередко выявляется «молочница» (поражение грибами рода кандида), герпетическая вирусная инфекция, и кончая тяжелыми язвенно-некротическими очагами в толстой кишке. Могут быть и «традиционные» кишечные инфекции – дизентерия и сальмонеллезы, протекающие тяжело плохо поддающиеся лечению.
Особое место в ряду проявлений СПИДа занимают опухоли и, прежде всего, саркома Капоши. Этот вид новообразований характеризуется
множественным поражением мелких кожных кровеносных сосудов, протекает злокачественно и быстро распространяется на внутренние органы. саркоматозные узлы с большим трудом поддаются лечению, а их быстрое разрушение может приводить к развитию смертельных кровотечений.
Таким образом, выделяют несколько вариантов течения СПИДа – пневмонический, церебральный, диарейный и септический, которые в конечном итоге приводят к смерти. Часто эти поражения сочетаются.
Прогноз при СПИДе неблагоприятный. Особенно быстро наступает летальный исход при сочетании поражения разных систем и при поражении ЦНС, в этих случаях продолжительность жизни больных не превышает 15-18 месяцев. Оппортунистические инфекции плохо поддаются лечению. Более трети всех больных погибают от длительной септицемии, не поддающейся лечению антибиотиками.
Методы диагностики ВИЧ-инфекции и носительства ВИЧ.
Основным методом лабораторной диагностики является обнаружение вирусоспецифических антител в сыворотке крови.
Антитела к ВИЧ появляются, как правило, начиная от 3-х недель и до 3-х ме-сяцев, а иногда их появление может затянуться на целых 6 месяцев после инфи-цирования вирусом. Обычно этот период называется «периодом окна» или «сероконверсионным окном». В этот период тест на антитела к ВИЧ дает отри-цательный результат, хотя человек на самом деле инфицирован вирусом. Это обусловлено тем, что нет достаточного количества антител, которые могли бы определяться лабораторным методом. В таких случаях, когда нельзя исключить заражение за последнее время, следует рекомендовать повторное обследование.
Ни один тест не дает, 100%-ой гарантии выявления ВИЧ!!!
Методы диагностики:
1.Иммуноферментный анализ (ИФА)– (английская аббревиатура - ELLISA)
Используется тест-система «Рекомбинант-ВИЧ» - это десятикомпонентный комплекс, основным реагентом которого является концентрированный очищенный антиген вируса СПИД, сорбированный на поверхности лунок полистироловых пластин. Один набор рассчитан на 180 исследований. Результаты ИФА учитывают спектрофотометрически при длине волны 492 нм, а при его отсутствии – визуально. Исследуемая сыворотка расценивается как положительно реагирующая, если значение оптической плотности при её взаимодействии с вирусным антигеном превосходит не менее чем в три раза, аналогичный показатель в контроле отрицательной сыворотки.
При визуальном учете реакция считается положительной, если имеются отчетливые различия в интенсивности окрашивания при реакции исследуемой сыворотки по сравнению с контрольной отрицательной сывороткой.
При обнаружении положительно реагирующей сыворотки данный образец исследуют повторно. При повторном получении положительного результата с помощью ИФА проверяют новую порцию сыворотки того же человека.
Если и в этом случае результат будет положительный, сыворотку исследуют дополнительно методом иммунного блотинга или иммунофлюоресценции.
Если при повторном исследовании или при исследовании новой порции сыворотки от того же человека получен отрицательный результат, а также при отрицательном результате анализа сыворотки методом иммунного блотинга, сыворотка признается не содержащей антител к вирусу СПИД.
Существенным недостатком ИФА является значительное количество ложноположительных реакций с сыворотками крови больных с аутоиммунными процессами.
Частота ложноположительных реакций существенно возрастает при исследовании длительно хранившихся сывороток, а также сывороток, подвергающихся многократному замораживанию.
2.Иммуноблотинг – тестирование на наличие антител к отдельным вирусным антигенам – является специфическим и применяется для обследования лиц, серопозитивных при обследовании с помощью ИФА.
Иммуноблодинг совмещает разрешающую способность электрофореза и иммуноферментного анализа. Получают разгонку антигенов вируса на геле или бумаге при помощи электрофореза, затем обрабатывают сывороткой больного и меченой ферментом сывороткой против сыворотки человека.Методика идентификации вирусспецифических белков HIVопределяет белки сердцевины и поверхностной оболочки вируса СПИД – р15-18, р24-25, р41-45, р53-55, р64.
Положительным результатом анализа исследуемого образца сыворотки следует считать выявление антител к вирусным белкам р41, р110.
Ложноположительные сыворотки в иммуноблотинге выявляются с частотой 1:4.
3. Опасность ложноположительный реакций заставляет использовать разнообразные методы к повышению достоверности полученных результатов. Для этого применяют различные модификации иммуноблотинга, реакции конкурентного иммуноферментного анализа, радиоиммунопреципитации, прямой и непрямой иммунофлюоресценции.
При подозрении на ВИЧ- инфекцию и при отрицательных реакциях на ВИЧ- 1 используется диагностикум ВИЧ-2. За рубежом также применяется лабораторная диагностика на нахождение вирусного генома в полимеразной цепной реакции.
4. Кроме серологического метода диагностики ВИЧ-инфекции, который позволяет определить вирус косвенным методом, количество вируса в биологических средах может определяться с помощью электронной микроскопии, а также с помощью биохимического метода для определния обратной транскриптазы или биологического метода (заражение культуры чувствительных клеток).
Культивирование вируса in vitro проводится в 2 биологических средах -- в культуре клеток, лимфоцитов хелперов с добавлением различных стимуляторов роста -- фитогемагглютинина и других, существует эффект цитопатического действия, который выражается в образовании симпласта, то есть стабильной клетки из Т-лимфоцитов, межклеточные перегородки которых сливаются образуя огромные пласты или сети, представляющие как бы одну клетку имеющую 200-300-500 ядер. В культуре накапливаются миллионы и миллиарды копий вируса. Подобная культура используется для накопления вирусов с целью получения диагностических препаратов.
Второйбиологической моделью для культивирования вируса являются животные - специальные чистолинейные кролики, шимпанзе, гиббоны. Вирус в лабораторных животных размножается, но каждое из них является тупиком: от одного к другому животному и от животного к человеку этот вирус не передается, но вирус можно накапливать, можно моделировать патогенез заболевания.
5.Для косвенного подтверждения диагноза СПИД могут быть использованы общие иммунологические реакции:
- определение общего количества лимфоцитов и числа Т-хелперов (оба показателя снижены);
- соотношение Т-хелперы: Т-супрессоры (у здоровых лиц 1,8-2,2; у больных СПИД – меньше 1,0);
- уменьшение числа естественных киллеров;
- уменьшение выработки эндогенного интерферона.
Следует учитывать повышение уровня сывороточных иммуноглобулинов в сыворотке крови!
При внутрикожном введении различных бактериальных или грибковых антигенов отмечается снижение интенсивности аллергических реакций и нередкоотсутствие отрицательных результатов тестов с туберкулином, бластомицином, гистоплазмином, кондидином, трихофитином, кокцидиоидином.
Проблемы лечения и специфической профилактики ВИЧ-
инфекции.
За прошедшие с момента открытия вируса годы в мире для лечения ВИЧ-инфекции предложено большое количество различных препаратов. Ни один из них не является панацеей.
Попытка восстановления иммунной системы не увенчалась успехом. Применявшиеся α- и γ-интерфероны, интерлейкин-2 показали неубедительные результаты, циклоспорин А не дал лечебного эффекта, при пересадке костного мозга отмечалось временное уменьщение кожной аллергии и увеличение числа лимфоцитов.
Методикой лечения ВИЧ-инфекции занимаются ведущие центры мира, однако до сих пор не найдены средства для радикального излечения инфицированных.
В настоящее время в Беларуси лечение ВИЧ-инфекции проводится азидотимидином (АЗТ, АТ), который выпускается под коммерческим названием «тимизид» (Ассоцисация «АЗТ», Россия) в капсулах по 0,1 и «Retrovir», « Zidowudine» (« Wellcome», Великобритания) в капсулах по 0,1 и 0,25 в форме сиропа. Препарат применяется перорально в суточной дозе 0,6 – 0,8 г (детям из расчета 0,01 г/кг) в 3 – 4 приема. АЗТ назначается по непрерывной схеме или курсами продолжительностью не менее 3 месяцев под контролем общего анализа крови.
Противовирусная терапия проводится при уровне СД4 лимфоцитов меньше 200 в 1 мм3крови по непрерывной схеме, а при СД4 меньше 500, но больше 200 - курсами по 3 месяца с трехмесячными интервалами.
Для лечения больных лекарство выдается бесплатно!
Лечебное действие АЗТ основано на блокировании взаимодействия вируса с клетками, в результате чего вирус не размножается и, таким образом, в организме уменьшается количество вирусных частиц, увеличивается число
клеток крови, отвечающих за иммунитет, при этом состояние больного улучшается. Однако это улучшение носит временный характер, так как ВИЧ быстро вырабатывает устойчивость к препарату. Кроме того, при длительном применении АЗТ возникает множество тяжелых побочных осложнений.
Альфа - интерферонвместе с АЗТ удлиняет латентный период, подавляя репликацию.
В 1996 – 1997 гг. для лечения СПИДа начали внедрять новый класс препаратов – ингибиторы протеаз. После попадания в организм человека ВИЧ проникает внутрь лимфоцитарных клеток и, используя их жизненные ресурсы и разрушив иммунную систему, воспроизводит большое количество своих копий. Это и служит началом инфекции. Ингибиторы протеаз выводят из строя один из важнейших ферментов ВИЧ, ответственный за копирование вируса, и тем самым препятствуют его размножению.
Ингибиторы протеаз, особенно в сочетании с другими лекарствами, такими, как азидотимидин, снижают количество вирусов, и в ряде случаев их невозможно обнаружить. Вместе с тем повышается способность организма боротьсч с сопутствующими заболеваниями (пневмонии, герпес и др.), которые обычно и бывают причиной смерти больного. При этом ингибиторы протеаз относительно безопасны для здоровья и могут применяться как профилактическое средство в группах риска. Однако в тех случаях, когда вирусы успели внедриться во многие клетки, ингибиторы протеаз не способны вылечить больного полностью. Стоит прекратить лечение, и количество вирусов начинает снова возрастать, симптомы болезни развиваются с прежней силой. В этой связи ингибиторы протеаз необходимо принимать непрерывно и относительно в больших дозах.
Недавно был открыт еще один класс эффективных лекарств притив СПИДа – хемокины. Попав в организм, ВИЧ остается безвредным до тех пор, пока не проникнет внутрь лимфоцтарной клетки и не скроется там от защитной системы организма. В последнее время удалось выяснить, что для проникновения вируса внутрь клетки ему нужны два белка-пособника. Эти белки присутствуют во всех клетках человека и животных и необходимы для нормальной работы последних.
Первый из них – СД4 – белок, который используют для диагностики СПИДа. Об участии в процессе другого белка – рецептора хемокинов - стало известно в конце 1996 г. Если вышеупомянутый рецептор вывести из строя, то заражения СПИДом не происходит. Самый лучший способ – заблокировать этот рецептор связывающимися с ним веществами – хемокинами.
Ввиду того, что хемокины препятствуют попаданию вируса в клетку, они могут использоваться как для профилактики, так и для лечения болезни.
Известно, что приблизительно у 1% людей рецепторы хемокинов постоянно заблокированы, поэтому вирусы не могут проникнуть в клетку и гибнут.
Таких людей невозможно заразить СПИДом!
Исследования ученых показали, что наибольшей эффективностью лечения СПИДа обладает лекарственный коктейль, содержащий азидотимидин, ингибиторы протеаз, хемокины и иммуностимуляторы (интерлейкин -2, интерфероны и иммуноглобулины).
Однако стоимость новых лекарств велика. Одному больному в течение года необходимо 20 – 25 тыс. долларов.
Наиболее частыми оппортунистическими инфекциями являются пневмоцистная пневмония, грибковые заболевания и микозы. В этой связи больным с уровнем СД4 лимфоцитов ниже 200 в 1 мм3 крови в стадии СПИД-ассоциированного симптомокомплекса и стадии СПИДа проводится профилактика и лечение этих инфекций.
Профилактика.
Высокая изменчивость, текучесть антигенного состава крайне затрудняет разработку специфической профилактики - разработку вакцины.
Сейчас ученые возлагают большие надежды на новое поколение вакцин – на так называемые генные или ДНК-вакцины. Работы по их созданию уже ведутся. Если даже эффективная вакцина будет создана, то все равно быстрого прекращения эпидемии не произойдет, так как потребуется много времени для того, чтобы вакцинацией охватить все население. При этом вакцина против ВИЧ-инфекции вряд ли будет иметь 100%-ную эффективность.
В этой связи в ближайшие годы профилактическая работа по-прежнему должна быть направлена на информирование и обучение населения безопасным методам полового поведения, превентивным мерам, особенно среди шприцевых наркоманов, профилактике и лечению БППП.
Памятка для медицинского персонала по вопросам
профилактики профессионального инфицирования ВИЧ/СПИДом.
В связи с увеличением распространенности среди населения инфекций, передающихся через кровь, в том числе ВИЧ-инфекции, возникает реальная угроза заражения медицинских работников этими заболеваниями, особенно при несоблюдении мер предосторожности.
Условия передачи ВИЧ:
·Чтобы произошла передача, ВИЧ должен находиться в биологических жидкостях организма человека, с которыми произошел контакт.
Контакты, связанные с риском инфицирования ВИЧ:
Универсальные меры предосторожности (УМП).
УМП - это комплекс
мероприятий, направленный на снижение риска передачи инфекций между пациентами
и медицинскими работниками через контакт с кровью и другими биологическими
жидкостями.
УМП должны выполнятся во всех медицинских учреждениях и всеми медицинскими
работниками.
Универсальные меры предосторожности следует соблюдать при работе со следующими биологическими жидкостями организма:
кровью, спермой, вагинальным секретом, любыми жидкостями с примесью крови, культурами и средами, содержащими ВИЧ. Кроме того жидкостями, степень опасности, которых в отношении передачи ВИЧ пока не установлена (синовиальной жидкостью, цереброспинальной жидкостью, плевральной жидкостью, перитонеальной жидкостью, перикардиальной жидкостью, амниотической жидкостью).
Жидкости, степень опасности, которых в отношении передачи ВИЧ не была выявлена: моча, слюна, слезы, пот, фекалии, ушная сера, рвотные массы, мокрота, выделения из носа.
Мероприятия по профилактике внутрибольничного заражения ВИЧ-инфекцией и предупреждению профессионального инфицирования медицинских работников отражены в приказах Министерства здравоохранения Республики Беларусь:
Для предотвращения заражения инфекциями, передающимися парентеральным путем, работники системы здравоохранения должны соблюдать следующие меры предосторожности:
Ø Медицинские работники должны относиться ко всем пациентам как к возможным носителям ВИЧ, а к крови и другим жидким средам организма как к потенциально зараженным, надевать перчатки при всех непосредственных контактах с ними.
Ø Необходимо использовать халат и перчатки (перчатки следует заменять или обрабатывать после каждого пациента).
Ø Медицинские работники с травмами (ранами) на руках, экссудативным поражением кожи, мокнущими дерматитами отстраняются на время заболевания от медицинского обслуживания больных, контакта с предметами ухода за ними.
Ø Во время процедур, при которых может быть допущено разбрызгивание крови, необходимо надевать халат и фартук, нос и рот следует защищать маской, глаза - очками. Медицинские сестры, работающие помощниками стоматологов, обязательно должны работать в маске, глаза защищать очками или экраном.
Ø Загрязненные кровью предметы и одноразовый медицинский инструментарий (иглы, шприцы) необходимо помещать в непромокаемые контейнеры, обеззараживать, а затем подвергать утилизации в соответствии с действующими инструкциями Министерства здравоохранения Республики Беларусь. Режимы обеззараживания аналогичны применяемым в отношении профилактики заражения гепатитами В, С, Д.
Ø После использования режущие, колющие и другие инструменты многоразового использования следует поместить в жесткие влагонепроницаемые, маркированные контейнеры для дезинфекции.
Ø Для предупреждения уколов иглами не следует вновь надевать колпачки на использованные иглы, снимать иглы с разовых шприцев, так как при этом увеличивается риск травматизации.
Ø Все рабочие места должны быть обеспечены инструктивно-методическими документами, дезинфицирующим раствором и аптечкой для проведения экстренных профилактических мероприятий
в случае аварийных ситуаций.
Аптечка должна содержать:
Ø При попадании инфицированного материала на пол, стены, мебель или оборудование, загрязненное место обеззараживают дезинфицирующим раствором, используемым в учреждении.
Ø При попадании небольшого количества инфицированного материала - обеззараживание проводится путем двукратного протирания поверхности ветошью, смоченной в дезрастворе.
При обильном загрязнении избыток влаги удаляется с поверхности
сухой ветошью, а затем поверхность двукратно протирается ветошью,
смоченной в дезрастворе.
Загрязненную биологической жидкостью ветошь помещают в емкость с
дезраствором для последующей утилизации.
Действия медицинского работника в случае профессионального контакта:
Под профессиональным контактом понимают любой прямой контакт слизистых оболочек, поврежденных и не поврежденных кожных покровов с потенциально инфицированными биологическими жидкостями при исполнении профессиональных обязанностей.
Если произошло попадание биоматериала на одежду:
Если произошло попадание биоматериала на слизистые оболочки:
Если произошел контактс кровью или другими биологическими жидкостями при неповрежденной коже:
(70%-м раствором спирта, 3%-м раствором перекиси водорода, 3%-м раствором хлорамина).
Если произошел контакт с кровью или другими биологическими жидкостями при повреждении кожи (укол, порез):
Дальнейшие действия при профессиональном контакте:
О произошедшей аварии и проведенных в связи с этим мероприятиях немедленно информируется руководитель учреждения и председатель комиссии по внутрибольничным инфекциям.
Постконтактная профилактика.
«Постконтактная профилактика проводится при попадании большого количества
крови или биологической жидкости на раневую поверхность или слизистые оболочки
и состоит в приеме ретровира (зидовудина, азидотимидина - АЗТ) или его аналогов
в дозе 200 мг каждые четыре часа в течение 3 дней, затем 200 мг каждые шесть
часов в течение 25 дней.
Начинать профилактический прием АЗТ следует в течение первых 24 часов после
аварии, предпочтительно через 1-2 часа, не дожидаясь обследования пациента,
который может быть источником заражения.
При отрицательном результате обследования пациента химиопрофилактика прекращается. Перед началом приема АЗТ следует взять сыворотку на лабораторное исследование для проверки на серонегативность. Сотруднику на период наблюдения запрещается сдача донорской крови (тканей, органов), женщинам рекомендуется избегать беременности».
Постконтактная медикаментозная профилактика (ПКП)
ПКП - представляет собой короткий курс профилактического приема антиретровирусных препаратов с целью снижения риска развития ВИЧ-инфекции после возможного инфицирования (произошедшего при исполнении служебных обязанностей или при других обстоятельствах).
Показания для постконтактной профилактики:
Повреждение кожи острым предметом, загрязненным кровью, жидкостью с видимой примесью крови или другим потенциально инфицированным материалом.
Попадание крови, жидкости с видимой примесью крови или другого потенциально инфицированного материала на слизистые оболочки (рот, нос, глаза).
Попадание крови, жидкости с видимой примесью крови или другого потенциально инфицированного материала на поврежденную кожу (например, при наличии дерматита, участков обветренной кожи, потертостей или открытой раны).
Постконтактная профилактика должна предоставляться во всех медицинских учреждениях, в которых существует потенциальный профессиональный риск заражения ВИЧ.
Каждый медицинский работник должен четко осознавать, что такие профилактические мероприятия как соблюдение мер предосторожности и выполнение инструкций при работе с биологическим материалом, снижают риск профессионального инфицирования и внутрибольничного распространения ВИЧ-инфекции.
Учитывая отсутствие в настоящее время специфических средств профилактики (вакцины разрабатываются) и отсутствие возможности полного излечения от ВИЧ-инфекции (с помощью многокомпонентного длительного лечения можно достигнуть длительной ремиссии заболевания), соблюдение медицинской сестрой индивидуальных мер предосторожности и безопасных методик оказания медицинской помощи является основным компонентом предупреждения внутрибольничного заражения ВИЧ-инфекцией.