Вопросы по общец медицине

48. Синдром вегетативной дистонии может быть конституциональной природы, может возникать при эндокринных перестройках организма (пубертатный период, климакс), заболеваниях внутренних органов (панкреатит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки и др.), эндокринных (сахарный диабет, тиреотоксикоз), аллергических и разнообразных заболеваниях нервной системы.В синдром вегетативной дистонии объединяются симпатические, парасимпатические и смешанные симптомокомплексы, проявляющиеся перманентно или в виде пароксизмов (кризов), имеющие генерализованный, системный или локальный характер. Для симпатикотонии характерны тахикардия, побледнение кожных покровов, повышение артериального давления, ослабление перистальтики кишечника, мидриаз, озноб, ощущение страха и тревоги. Для ваготонии характерны брадикардия, затруднение дыхания, покраснение кожи лица, потливость, саливация, понижение артериального давления, желудочно-кишечные дискинезии.Системные нарушения при вегетативной дистонии наиболее часто представлены кардиоваскулярными, гипервентиляционными, нейрогастральными, тремоваскулярными синдромами.Кардиоваскулярный синдром проявляется болями в левой половине грудной клетки, возникающими чаще при эмоциональной, а не физической нагрузке, сопровождается ипохондрическими расстройствами и не купируется коронаролитиками. На ЭКГ и при велоэргометрии выявляются чаще всего синусовые и экстрасистолические аритмии, нет признаков ишемии миокарда. Гипервентиляционный синдром в виде ощущения нехватки воздуха при неполноценности вдоха имитирует выдох. Нейрогастральная дистония чаще всего проявляется сухостью во рту или гиперсаливацией, аэрофагией, спазмом пищевода, дуоденостазом и другими нарушениями моторно-эвакуаторной и секреторной функций желудка и кишечника. Больные жалуются на изжогу, метеоризм, запоры. Этиотропное лечение должно начаться в самые ранние сроки. В случае преобладания психогенных влияний на больного следует, по возможности, устранить воздействие психоэмоциональных и психосоциальных стрессовых ситуаций, Психотропные препараты, в частности транквилизаторы, Патогенетическая терапия состоит в нормализации нарушенных функциональных взаимоотношений лимбической зоны мозга, гипоталамуса и внутренних органов.Прием трав валерианы, пустырника в течение 3–4 недель.

49.Мигрень. Особый вид приступообразной головной боли, которая является самостоятельной нозологической формой.Этиология и патогенез. Одним из основных факторов риска развития мигрени является конституциональная предрасположенность к ней. которая часто бывает наследственной, однако окончательно причина заболевания не выяснена. В основе приступа лежат ангионевротические расстройства. Можно условно выделить четыре стадии развития мигренозного приступа. Под влиянием ряда причин: эндокринных сдвигов (менструация), перегревания на солнце, гипоксии, нарушений сна, перераздражения отдельных анализаторов (шум, яркий свет), нервно-психического напряжения, приема алкоголя – возникает ангиоспазм в вертебробазилярной или каротидной системах. Появляется ряд симптомов как следствие ангиоспазма: выпадение полей зрения, фотопсии, онемение одной конечности. Это продромальная стадия. Затем наступает вторая стадия: выраженная дилатация артерий, артериол, вен и венул, особенно в ветвях наружной сонной артерии (височная, затылочная и средняя оболочечная).Клинические проявления. Выделяют три основных вида мигрени: классическую, атипичную и ассоциированную. Классическая форма мигрени (офтальмическая) обычно начинается с предвестников. Возникают преходящая гемианопсия, фотопсии в виде блестящих точек или блестящей ломаной линии. Иногда нарушается мышление, затрудняется концентрация внимания. Аура длится от нескольких минут до получаса, иногда до 1—2 дней, после чего возникают локальная пульсирующая головная боль, тошнота, рвота. В последующем боль усиливается, отмечается в одной половине головы, но может быть и двусторонней. Головная боль достигает максимума в период от получаса до 1 ч. Часто боль локализуется в лобно-височной области с иррадиацией в глаз и верхнюю челюсть. При этом отмечаются побледнение, а затем покраснение лица, слезотечение, покраснение глаз, в основном на стороне боли, повышенная саливация, тошнота, рвота. Длительность головной боли от нескольких часов до 1—2 сут. На высоте приступа чаще отмечаются расширение и напряженность височной артерии.Диагностика и дифференциальный диагноз. Диагноз мигрени ставится на основании пароксизмальности цефалгического синдрома с учетом данных глазного дна. Обычно учитывают следующие данные: а) приступы болей начинаются в детском или юношеском возрасте; б) чаще носят наследственный характер; в) при обследовании органической симптоматики не выявляется (за исключением ассоциированной формы); г) приступы имеют характерные стереотипные проявления; д) в промежутках между приступами пациент совершенно здоров; е) сон или рвота прекращают приступ либо резко уменьшают его выраженность. Для установления причины ассоциированной формы мигрени необходимо обследование больного в условиях стационара, часто с использованием ангиографии, ультразвуковой допплерографии (УЗДГ), МРТ.Дифференцировать эту форму мигрени следует от других видов цефалгий.Лечение и профилактика. Различают лечение приступа мигрени и лечение самого заболевания. Лекарственная терапия особенно эффективна в период предвестников. Назначают транквилизаторы, антидепрессанты или их комбинации, ацетилсалициловую кислоту, бета-адреноблокаторы и др. Эффективно вазоконстрикторное средство – эрготамин или ригетамин (в нем также содержится эрготамин); назначают кофеин или кофетамин, содержащий кофеин и эрготамин. Однако следует помнить, что эрготамин можно назначать не более 3 нед, так как длительное его применение ведет к эрготизму. Приступ мигрени в начальных стадиях могут купировать спазмолитики, иглорефлексотерапия. В межприступном периоде также рекомендуются курсы рефлексотерапии. Полезны дегидратирующие средства.Самым частым вариантом головной боли, который отмечается у 90% населения, является головная боль напряжения (ГБН). Она часто появляется в молодом возрасте (25-30 лет). Ей более подвержены женщины. Отмечается снижение распространенности данного заболевания с возрастом. ГБН можно разделить на хронические и эпизодические. К эпизодическим ГБН относятся случаи болевых приступов с частотой более 10, но менее 15 в месяц, продолжительность приступа от 30 минут до 7 дней. О хронических головных болях говорят, когда число приступов составляет 15 и более в месяц, не менее 6 месяцев в году, такие головные боли могут сочетаться с мигренью.Классической причиной ГБН является психическая перегрузка. При сборе анамнеза у таких больных часто выявляются тревога, истерия, конфликтные ситуации в семье и на работе, монотонный труд, недостаточность отдыха, расстройства сна, сексуальные проблемы. Имеют значение личностные особенности пациента - мнительность, склонность к фиксации на своих ощущениях. Другой вариант развития ГБН - появление головных болей у людей с врожденной склонностью к мышечно-тоническим реакциям, которая часто сочетается с конституциональной повышенной тревожностью.Боль, как правило, легкая или умеренная, двусторонняя. Имеет сжимающий или давящий характер. Может сочетаться с анорексией, тошнотой, светобоязнью, звукобоязнью. Головная боль не сопровождается рвотой и не зависит от физической активности. Клиническая феноменология у пациентов с головной болью напряжения разнообразна, у них отмечаются и другие алгические синдромы - кардиалгии, абдоминалгии, боли в шее и спине. Как правило, они сочетаются с нейровегетативной симптоматикой.Таким образом, при головной боли напряжения всегда отмечаетсяотсутствие четкой локализации боли (двусторонняя, может быть с эпицентром в области лба, затылка или темени);своеобразный болевой рисунок (монотонная, тупая, давящая,ноющая боль, практически не бывает пульсирующей боли) Часто пациенты предъявляют жалобы не столько на боль, сколько на чувство сдавления головы в виде «шлема», «каски»;развитие эпизодов ГБН во время или после стресса. Сами больные часто затрудняются с ответом на вопрос о том, когда и при каких условиях возникает головная боль;усиление головной боли от ношения плотного головного убора, расчесывания (участие в формировании болевого синдрома компонента мышечного напряжения, о котором говорилось ранее).

50.Неврастения – невроз, характеризующийся сочетанием повышенной возбудимости с раздражительной слабостью, повышенной истощаемостью, расстройствами функций вегетативной нервной системы.Клинические проявления. Симптоматология неврастении многообразна. Частым симптомом является диффузная головная боль, появляющаяся к концу дня. При этом возможно ощущение сдавливания головы, как будто на голову надета тяжелая шапка («каска неврастеника»). Возможно головокружение, но, как правило, при этом ощущения вращения окружающих предметов не возникает. Характерны сердцебиение, чувство сжимания или покалывания в области сердца, больные легко краснеют и бледнеют. Эти изменения возникают при любом волнении и даже оживленном разговоре (появляется сердцебиение, учащается пульс, повышается артериальное давление). Нередки жалобы на плохой аппетит, давление в подложечной области, изжогу, отрыжку, вздутие живота, запор, беспричинные поносы и другие диспепсические явления. Важным симптомом неврастении является поллакиурия (учащенные позывы на мочеиспускание), которая усиливается при волнениях и, наоборот, снижается или полностью проходит в состоянии покоя. Часто отмечается снижение полового влечения. Характерно преждевременное извержение семени, что приводит к быстрому окончанию полового акта, оставляя чувство слабости, разбитости, неудовлетворенности. Нарушения со стороны мочеполовой сферы обусловливают развитие ипохондрического синдрома.Нарушение сна .Возможна повышенная сонливость. В связи с рассеянностью, неустойчивостью внимания процесс запоминания затрудняется, и больные нередко жалуются на ослабление памяти. снижение работоспособности.Повышенная раздражительность проявляется вздрагиванием или даже вскрикиванием при любом неожиданном громком звуке.При обследовании выявляются оживление сухожильных и периостальных рефлексов, дрожание пальцев вытянутых рук и век, резко выраженный дермографизм, гипергидроз (особенно ладоней), повышенный пиломоторный рефлекс, тахикардия. Выделяют две формы неврастении: гиперстеническую (возбудительную) и гипостеническую (тормозную). Первая проявляется классическими симптомами заболевания, а при второй отмечаются общая слабость, вялость, сонливость; сухожильные и периостальные рефлексы могут быть снижены.Лечение. В первую очередь нужно выяснить причину, вызвавшую невроз, и по возможности ее нейтрализовать. Необходимо уменьшить психическую нагрузку и строго регламентировать распорядок дня. Желательны перемена обстановки, пребывание на свежем воздухе, психотерапия. Одновременно следует провести общеукрепляющее лечение. Пища должна быть богата витаминами. Для усиления анаболических процессов назначают глицерофосфат кальция, нередко в сочетании с препаратами железа. Эффективны индивидуально подобранные дозы брома и кофеина. При гиперстенической форме назначают транквилизаторы – хлозепид (элениум), оксазепам, при гипостенической – триоксазин, медазепам (руд отель), сибазон(диазепам) в малых дозах, экстракт элеутерококка, крепкий чай или кофе; снотворные не рекомендуются. Полезны получасовые прогулки перед сном, теплые ножные ванны. Необходимо соблюдение режима дня с определенным часом отхода ко сну и подъема (например, 23 ч и 7 ч). Рекомендуются тонизирующие средства: плоды китайского лимонника, корень женьшеня, пантокрин, сапарал, глюконат кальция. При гипостенической форме назначают также тиоридазин (сонапакс, меллерил), который в малых дозах оказывает стимулирующее и антидепрессантное действие, а с увеличением дозы нарастает седативный эффект. Поэтому данный препарат можно применять как при гипо-, так и при гиперстенической форме. Для лечения сердечно-сосудистых нарушений назначают препараты пустырника, брома, валерианы, настойку боярышника. Определенный терапевтический эффект дает при неврастении метод аутогенной тренировки.Невроз навязчивых состоянийКлинические проявления. Невроз навязчивых состояний, или обсессивно-фобический невроз, проявляется главным образом непроизвольными, непреодолимо возникающими сомнениями, страхами, представлениями, мыслями, воспоминаниями, стремлениями, влечениями, движениями и действиями при сохранности критического к ним отношения и попытках борьбы с ними.• Навязчивые сомнения • Навязчивые опасения.• Навязчивые мысли• Навязчивые страхи • Навязчивые действия • Навязчивые воспоминания.Лечение. Рациональная психотерапия, внушение во время гипноза, нарко гипнотерапия (вводят кофеин, а затем барбамил). Назначают большие дозы хлозепида (хлордиазепоксид), сибазона (диазепам). Иногда рекомендуется курсовое лечение большими дозами нейролептических средств: френолона, тиоридазина (меллерил), трифтазина.Истерия – один из видов невроза, который проявляется демонстративными эмоциональными реакциями (слезы, смех, крик), судорожными гиперкинезами, преходящими параличами, потерей чувствительности, глухотой, слепотой, потерей сознания, галлюцинациями и дрКлинические проявления. Истерия всегда возникает под влиянием психического переживания. Так как признак «условной приятности или желательности» болезненного симптома является специфическим для истерии, то отсюда становится понятным, почему при истерии симптомы ее проявления поражают своей «рациональностью»: у больного возникает именно тот симптом, который в данных условиях ему «выгоден»,«нужен».Истерические припадки. Чаще заболевание начинается истерическим пароксизмом. Пароксизмы обычно развиваются вслед за неприятными переживаниями, ссорой, а иногда вследствие чрезмерной заботы близких о благополучии больного. Первые признаки припадка проявляются неприятными ощущениями в области сердца, сердцебиением, чувством недостатка воздуха, подкатыванием клубка к горлу («истерический клубок») и возникают как реакция на душевные волнения. Больной падает, появляются судороги, чаще тонического характера, но они могут быть клоническими или тонико-клоническими. Судороги часто носят характер сложных движений. Во время припадка лицо больного краснеет или бледнеет, но синюшным или багрово-синюшным, как при эпилепсии, оно никогда не бывает. Глаза закрыты, при попытке посторонних их открыть больной еще больше зажмуривает веки. Реакция зрачков на свет сохраняется. Нередко больные рвут на себе одежду, бьются головой о пол. Судорожному припадку нередко предшествует плач или плач и смех одновременно. Во время припадка больные стонут или выкрикивают какие-то слова. Припадки никогда не возникают у спящего. Обычно при падении не бывает ушибов или прикуса языка (но может быть прикус губы или щеки). Сознание сохранено, хотя бы частично. Больной о припадке помнит. Не бывает непроизвольного мочеиспускания, отсутствует сон после припадка. Иногда истерические припадки оказываются менее выраженными: больной садится или ложится, начинает плакать или смеяться, производя ряд беспорядочных движений конечностями (в основном руками), жесты его могут быть театральными, с попыткой рвать на себе волосы, царапать тело, разбрасывать предметы, попадающие под рукуРасстройства чувствительности. Расстройства функции органов чувств. Проявляются в нарушениях зрения и слухаРечевые нарушения. Двигательные нарушения. Расстройство функции внутренних органов. У больных может отсутствовать аппетит, наблюдаются расстройства глотания в виде спазма пищевода, ощущение клубка в горле, психогенная рвота, отрыжка, зевота, кашель, истерическая судорога диафрагмы, истерический метеоризм, псевдоилеус и псевдоаппендицит, половая холодность, неустойчивость деятельности сердечно-сосудистой системы (сердцебиения, болевые ощущения в области сердца )Лечение. Применяют психотерапию, проводят общеукрепляющее лечение. Если больной возбудим, назначают препараты валерианы, брома, транквилизаторы, при упорной бессоннице – снотворное. Не следует фиксировать внимание больных на симптомах болезни. Одним из важных методов лечения является трудотерапия.

51.Эпилепсияхроническое заболевание головного мозга человека, имеющее различную этиологию и характеризующееся главным образом повторными припадками, а также постепенным развитием изменений личностиЭ. традиционно разделяли на 2 группы. К т. н. генуинной (идиопатичсской, эссенциальной) Э. относили случаи заболевания с неустановленными причинами. Понятием "симптоматическая Э." объединяли эпилептические проявления как резидульные (остаточные) явления органического поражения головного мозга (например, вследствие травмы) и как симптомы какого-либо заболевания (например, опухоли, цистицеркоза головного мозга). В связи с многообразием причин Э., ряд исследователей считает более целесообразным подразделять все эпилептические припадки на эпилептические реакции (единичные приступы, возникающие в ответ на действие чрезмерных раздражителей, например интоксикации), эпилептические синдромы (эпилептические припадки при различных заболеваниях, например при опухоли головного мозга) и собственно эпилепсию (самостоятельное заболевание).Среди причинных факторов при Э., по мнению большинства авторов, основную роль играют патология внутриутробного развития плода и патологические роды; травмы головного мозга; перенесённые воспалительные заболевания оболочек и вещества головного мозга (менингиты, арахноидиты и арахноэнцефалиты); острые и хронические интоксикации. В развитии Э. существенную роль играет наследственное предрасположение. Об этом свидетельствуют как клинико-генетические, так и экспериментальные данные о патогенезе эпилептического припадка. Имеются генетические линии животных (мыши, крысы, кролики, обезьяны), у которых судорожные припадки возникают самопроизвольно либо вызываются каким-либо раздражителем (мелькающий свет, звук и т. п.). Т. о., эти животные отличаются повышенной "судорожной готовностью". В основе этого явления лежат, видимо, генетические дефекты обмена веществ в нервной системе. Исходный пункт возникновения судорожных "разрядов" называется эпилептическим очагом (фокусом). Он может находиться как в коре, так и в нижележащих отделах головного мозга. Начало припадка связано с одновременным возникновением в массе нейронов эпилептического очага импульсных разрядов и лавинообразным их распространением на другие отделы мозга. Однако эпилептический очаг, выявляемый электроэнцефалографическим методом, может не проявляться судорожными припадками. Следовательно, возможность распространения судорожных разрядов из очага зависит как от интенсивности возбуждения в самом очаге, так и от функционального состояния тех областей мозга, на которые они распространяются. Известно, что эпилептический припадок может быть воспроизведён, усилен или подавлен по механизму условного рефлекса.Эпилептические припадки могут иметь различный характер. Наиболее демонстративное проявление Э. — так называемый большой эпилептический припадок, который начинается внезапно или (реже) с так называемой ауры — своеобразных кратковременных зрительных, слуховых, эмоциональных и других ощущений и переживаний. За аурой следуют утрата сознания и тонические судороги (при этом больной внезапно падает), сменяющиеся клоническими судорогами. Припадок длится в среднем 2—3 мин, воспоминания у больного сохраняются только об ауре. Эпилептические припадки могут проявляться также внезапной кратковременной потерей сознания без судорог и падения больного (абсанс) либо в сочетании с миоклониями. В некоторых случаях судороги охватывают только определённые группы мышц Наряду с припадками при Э. нередко наблюдаются постепенно развивающиеся изменения личности, которые проявляются задержкой психического развития, эгоцентризмом, резкой сменой настроения (от слащавой приветливости до злобности с агрессией), инертностью мышления ("вязкость", застревание на деталях) с неспособностью отличить главное от второстепенного, уменьшением запаса слов (так называемая олигофазия), снижением памяти и интеллекта вплоть до слабоумия.Лечение зависит от формы заболевания, его причин и особенностей течения. При единичных припадках (эпилептической реакции) специальное лечение проводят только в период действия вызвавшего их фактора. При эпилептических синдромах необходимо лечение основного заболевания, в связи с которым появились припадки. При истинной Э. противоэпилептическое лечение проводится длительно и строго индивидуально. Наряду с противосудорожными и другими противоэпилептическими средствами назначают препараты, способствующие дегидратации тканей, общеукрепляющего и другого действия. В некоторых случаях при наличии чёткого эпилептического очага и отсутствии эффекта медикаментозного лечения применяется хирургическая операция. При развитии эпилептического статуса больных помещают в реанимационно-анестезиологические отделения. Большое значение в процессе реабилитации больных имеет благоприятная обстановка в коллективе, семье.

52. Симптоматическая парциальная эпилепсия

При симптоматических парциальных формах эпилепсии выявляются структурные изменения в коре головного мозга. Причины, детерминирующие их развитие, многообразны и могут быть представлены двумя основными группами: перинатальными и постнатальными факторами. Перинатальная энцефалопатия в анамнезе констатируется у 35% пациентов; среди постнатальных факторов следует отметить нейроинфекции, черепно-мозговые травмы, опухоли коры головного мозга.Дебют приступов при симптоматической парциальной эпилепсии варьирует в широком возрастном диапазоне, с максимумом в предшкольном возрасте. Для этих случаев характерно наличие изменений в неврологическом статусе, нередко в сочетании со снижением интеллекта; появление региональных паттернов на ЭЭГ, резистентность приступов к АЭП. Выделяют симптоматические парциальные формы эпилепсии: височную, лобную, теменную и затылочную. Две первых — наиболее частые и составляют до 80% всех случаев.Симптоматическая височная эпилепсияКлинические проявления ВЭ крайне разнообразны. В ряде случаев атипичные фебрильные судороги предшествуют развитию заболевания. ВЭ проявляется простыми, сложными парциальными, вторично-генерализованными приступами или их сочетанием. Особенно характерно наличие сложных парциальных приступов, протекающих с расстройством сознания, в сочетании с сохранной, но автоматизированной двигательной активностью. Автоматизмы при сложных парциальных приступах могут быть односторонними, возникая на гомолатеральной очагу стороне, и часто сочетаются с дистонической установкой кисти на контрлатеральной стороне. ВЭ подразделяют на амигдало-гиппокампальную (палеокортикальную) и латеральную (неокортикальную) эпилепсию.Амигдало-гиппокампальная височная эпилепсия характеризуется возникновением приступов с изолированным расстройством сознания. Наблюдается застывание больных с маскообразным лицом, широко раскрытыми «изумленными» глазами и уставленным в одну точку взглядом. При этом могут констатироваться различные вегетативные феномены: побледнение лица, расширение зрачков, потливость, тахикардия. Выделяют 3 типа СПП с изолированным расстройством сознания:· выключение сознания с застыванием и внезапным прерыванием двигательной и психической активности; · выключение сознания без прерывания двигательной активности; · выключение сознания с медленным падением («обмяканием») без судорог («височные синкопы»).Характерны также вегетативно-висцеральные пароксизмы. Приступы проявляются ощущением абдоминального дискомфорта, болей в области пупка или эпигастриума, урчания в животе, позывов на дефекацию, отхождения газов (эпигастральные приступы). Возможно появление «восходящего эпилептического ощущения», описываемого больными как боль, изжога, тошнота, исходящего из живота и поднимающегося к горлу, с чувством сжатия, сдавления шеи, комка в горле, нередко с последующим выключением сознания и судорогами. При вовлечении в процесс миндалевидного комплекса возникают приступы страха, паники или ярости; раздражение крючка вызывает появление обонятельных галлюцинаций. Возможны приступы с нарушением психических функций (сновидные состояния, уже виденного или никогда не виденного и пр).Лечение ВЭ - Базовые препараты — производные карбамазепина. При отсутствии вместо него фенитоин или вальпроаты Дозировка дифенина при лечении ВЭ составляет 8—15 мг/кг в сутки, вальпроатов 50—100 мг/кг/сут. При отсутствии эффекта от монотерапии возможно применение политерапии: карбамазепин + вальпроаты, карбамазепин + ламиктал, карбамазепин + фенобарбитал, фенобарбитал + дифенин (последняя комбинация менее предпочтительна и вызывает значительное снижение внимания и памяти, особенно у детей). В дополнение к базовой терапии АЭП у женщин могут применяться половые гормоны, особенно эффективные при менструальной эпилепсии. Применяется оксипрогестерона капронат 12.5% раствор 1—2 мл в/м однократно на 20—22-й день менструального цикла.Эпилепсия парциальная постоянная (Кожевникова) Этиология Кожевников описал 2 синдрома. Первый — собственно эпилепсия Кожевникова (epilepsia partialis continua) детского возраста, в этиологии которой лежит деструктивное локальное поражение мозга любой этиологии (опухоль, сосудистое, глиоз). Второй — Хроническая прогредиентная Epilepsia partialis continua (синдром Кожевникова детского возраста, синоним — синдром прогрессирующей энцефалопатии Расмуссена), где этиология вирусно-воспалительная. Собственно эпилепсии детского возраста КлиникаПредставлена парциальной непрогредиентной роландичесмой эпилепсией у детей или у взрослых, связанной с повреждением моторной коры. Возраст начала любой. Приступы: фокальные моторные припадки, длящиеся в течение дней, недель, месяцев. Психика: без особенностей. Нейрорадиология: соответствующие этиологическому фактору морфологические изменения. Неврология: клинические проявления соответствуют поражению коры и не имеют тенденции к прогрессу (резидуальная органика); прогрессирование указывает на опухоль. Диагностика Основывается на клинических проявлениях и ЭЭГ данных. На ЭЭГ — ограниченные эпилептиформные разряды в роландической области, контрлатеральной стороне судорожных проявлений.

53.Эпилептический статус — это состояние, при котором эпилептические припадки следуют один за другим (обычно более 30 минут) и в промежутках между припадками больной не приходит в сознание. В основе эпистатуса лежит непрерывная (или прерывистая, но часто повторяющаяся) пароксизмальная коллективная электрическая активность нейронов головного мозга. Далее имеет место возникновение патологического возбуждения по нейронным кругам, как это бывает в миокарде при его фибрилляции, что приводит к поддерживанию статуса эпиприпадков по принципу порочного круга. В зависимости от степени вовлечения разных отделов мозга в эту активность (иными словами, в зависимости от степени генерализации припадков), характер эпистатуса может быть различным. Радикальным отличием эпилептического статуса от единичного эпилетического припадка является неспособность организма к его купированию. Во время статуса не обязательно глубокое (до комы) нарушение сознания. В ряде случаев формальное сознание может быть даже сохранено. Эпилепсия (как правило, к эпистатусу ведет нарушение регулярности приема антиэпилептических препаратов) Причины, которые могут вызвать эпистатус:Черепно-мозговая травма (частая причина)Опухоль или другое объемное образование мозга (наиболее частая причина после собственно эпилепсии)Воспалительные заболевания мозга и его оболочекОстрое нарушение мозгового кровообращения (частая причина)Рубцово-спаечные нарушения церебральной ликвородинамикиДисметаболические состояния (алкогольная абстиненция, диабет, порфирия, острая надпочечниковая или тиреоидная недостаточность, уремия, эклампсия, острая гипогликемия и др.)ОтравленияОбщие инфекции, особенно с тяжелой интоксикацией и гипертермиейЭто регулярно повторяющиеся припадки с тонической и клонической фазами и полным выключением сознания или не полностью генерализованных судорожных припадков. Но могут быть и регулярно повторяющиеся припадки с атипичной мышечной активностью (например, изолированные сокращения отдельных мышечных групп, только тонические судороги или только клонические судороги) и полным выключением сознания. Патологическая ситуация угрожает жизни, когда тонико-клонические судороги вызывают гипертермию и ацидоз (из-за длительной мышечной активности) или, реже, когда гипоксия и повреждение мозга возникают вследствие дыхательной или сердечно-сосудистой недостаточности. Эпилептический статус абсансов «petit mal» (малых припадков)Статус абсансов (регулярно повторяющиеся припадки без мышечной активности, но с полным выключением сознания) может длиться часами незаметно для окружающих (у больных имеется некоторая спутанность сознания, невнимательность, реже — кома, но без судорог. В этом случае создается впечатление, что у больного сумеречное состояние сознания. В данном случае речь идет о высокой судорожной готовности мозга при отсутствии судорожного очага. На ЭЭГ регистрируются непрерывные комплексы, характерные для малого приступа, либо сочетания множественных комплексов пик-волна.Лечение Генерализованный тонико-клонический эпилептический статус — неотложная клиническая ситуация. Следует быстро оценить состояние больного и немедленно оказать ему помощь (в то же время опасна перегрузка лекарствами тех больных, у кого судороги не представляют угрозы для жизни). 1. Тщательно оценить состояние больного с точки зрения дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. Обеспечить проходимость верхних дыхательных путей (интубация трахеи может быть затруднена до устранения судорог), безопасное положение языка (большим куском ткани, чтобы больной не смог его проглотить), наладить внутривенное введение жидкости [50 мл 50% раствора глюкозы, 100 мг тиамина и 0,4 мг налоксона (Наркан)]. 2. Ввести диазепам, 10-20 мг внутривенно со скоростью 2 мг/мин, или лора-зепам, 2-5 мг (0,1 мг/кг) со скоростью 2 мг/мин (табл. 32-1). 3. Если судороги сохраняются, следует назначить 1000-1500 мг фенитоина (20 мг/кг) внутривенно медленно в течение 30 мин (50 мг/мин). Во время ин-фузии необходимо мониторирование АД, ЭКГ и, если возможно, ЭЭГ. Фе-нитоин не вызывает остановку дыхания, но при быстром введении может резко снизить АД (не назначать в 5 % водном растворе глюкозы — фенитоин выпадает в осадок при столь низком рН). При продолжении судорог повторно вводят фенитоин в дозе 20 мг/кг.4. Если судороги продолжаются, необходимо интубировать трахею, а затем ввести фенобарбитал со скоростью 100 мг/мин до общей дозы 20 мг/кг. 5. Если спустя еще 60 мин судороги не прекратились, следует решить вопрос о переводе больного в пентобарбиталовую кому или дать ему наркоз. Мера предосторожности — консультация анестезиолога.

54.Общемозговые симптомы опухолей гмОдной из главных особенностей опухолей мозга является то, что они располагаются в замкнутом пространстве, вследствие чего при своем росте они приводят к изменению объемов внутричерепных структур, что выражается прежде всего в повышении внутричерепного давления и развитии дислокационных синдромов.В соответствии с этими патогенетическими механизмами различают 3 основные группы симптомов опухолей мозга: 1) общемозговые, вызванные повышением внутричерепного давления; 2) локальные и 3) симптомы «на отдалении», возникающие в результате смещения мозга и сдавления его стволовых отделов в тенториальном и большом затылочном отверстиях.Общемозговые симптомы. Симптомы повышения внутричерепного давления бывают наиболее выражены при опухолях, вызывающих окклюзию ликворных путей (опухоли задней черепной ямки, желудочков мозга), опухолях височной доли (часто сопровождающихся дислокацией мозга и нарушением ликвороциркуляции на уровне тенториального отверстия), опухолях, сдавливающих основные пути венозного оттока (парасагиттальные менингиомы).Головная боль – нередко первый симптом опухоли, обусловленный повышением внутричерепного давления. Головная боль может быть обшей, не имеющей четкой локализации. Она возникает вследствие раздражения твердой мозговой оболочки, которая иннервируется тройничным, блуждающим и языкоглоточным нервами, и стенок сосудов; нарушением венозного оттока в диплоических сосудах кости. Для гипертензионного синдрома характерны утренние боли. Со временем боли усиливаются, становятся постоянными. Преобладание болей в какой-либо области головы может явиться симптомом локального воздействия опухоли на твердую мозговую оболочку и сосуды. Рвота – один из характерных симптомов повышения внутричерепного давления. Она бывает многократной, часто на высоте головной боли. Следует отметить, что рвота может быть локальным симптомом опухоли, воздействующей на дно IV желудочка.Застойные диски зрительных нервов – одно из типичных и ярких проявлений внутричерепной гипертензии. Сначала возникает кратковременное затуманивание зрения, оно может усиливаться при напряжении, физической нагрузке. Затем начинает снижаться острота зрения. Конечный результат – слепота вследствие так называемой вторичной атрофии зрительных нервов.Эпилептические припадки – повышение внутричерепного давления и сопутствующие изменения кровообращения мозга, могут явиться причиной общих эпилептических припадков. Однако чаще появление припадков, особенно фокальных, является результатом местного воздействия опухоли на мозг.Психические расстройства в виде вялости, апатичности, снижения памяти, трудоспособности, раздражительности могут быть вызваны также повышением внутричерепного давления.Головокружение, возникающее у больных с опухолями мозга, может быть следствием застойных явлений в лабиринте.Следствием внутричерепной гипертензии могут быть изменения сердечно-сосудистой деятельности (повышение артериального давления, брадикардия) и дыхательные нарушения.

55.Опухоли гипофизаподразделены на гормонально-активные и гормонально-неактивные опухоли.Симптомокомплекс, развивающийся при этих опухолях, весьма характерен. Он складывается из симптомов нарушения функции гипофиза (его гипер– или гипофункции), снижения зрения вследствие сдавления зрительных нервов и зрительного перекреста. Большие опухоли с выраженным интракраниальным ростом могут поражать гипоталамические отделы мозга и даже нарушать отток цереброспинальной жидкости из вентрикулярной системы, вызывая сдавление III желудочка.Гормонально-активные опухоли гипофиза редко достигают большой величины, поскольку вызывают характерные эндокринные симптомы, способствующие их раннему распознаванию.В зависимости от типа эндокринно активных клеток, из которых формируется опухоль, различают пролактинсекретирующие аденомы; аденомы, продуцирующие гормон роста; АКТГ-секретирующие и некоторые другие опухоли.Пролактинсекретирующие аденомы (пролактиномы) вызывают лакторею, нарушение менструального цикла и некоторые другие симптомы.Аденомы, продуцирующие гормон роста, в молодом возрасте являются причиной гигантизма, а у взрослых больных вызывают характерные симптомы акромегалии: увеличение размеров кистей рук, стоп, огрубление черт лица, увеличение внутренних органов.При АКТГ-секретирующих аденомах развивается синдром Кушинга: повышение артериального давления, характерные отложения жира на туловище, striae gravidarum, гирсутизм.Многие из этих опухолей выявляются в начальной стадии, когда их размер не превышает нескольких миллиметров, они полностью располагаются в пределах турецкого седла – это микроаденомы.При гормонально-неактивных аденомах, сдавливающих гипофиз, отмечаются симптомы пангипопитуитаризма (ожирение, снижение половой функции, снижение работоспособности, бледность кожных покровов, низкое артериальное давление и пр.). Часто эти опухоли протекают практически бессимптомно, пока не разрастутся далеко за пределы турецкого седла и не станут причиной снижения зрения. Лечение. Рост небольших пролактинсекретируюших опухолей гипофиза можно приостановить с помощью препаратов – агонистов допамина (бромокриптнн).В большинстве случаев наиболее обоснованным методом лечения является хирургическое удаление опухоли гипофиза Небольшие опухоли гипофиза, преимущественно располагающиеся в турецком седле, или опухоли с умеренно выраженным супраселлярным ростом, как правило, удаляют, используя трансназально-транссфеноидальный доступ.

56.Опухоли мозжечкаРазвитие очаговых симптомов связано с непосредственным влиянием опухоли на мозговую ткань, нарушением кровообращения в зоне расположения опухоли, смещением и сдавлением мозга. Очаговые симптомы у детей раннего возраста обычно выражены слабо, и чем меньше ребенок, тем реже они наблюдаются. Локальные симптомы отличаются непостоянством. Иногда они появляются на короткое время и могут быстро маскироваться прогрессирующей гидроцефалией. Благодаря большим компенсаторным возможностям раннего возраста опухоли мозга, не проявляясь очаговыми симптомами, могут достигать таких размеров, которые у взрослых не совместимы с жизнью. Особенно это касается полушарных опухолей. Отсутствие четких локальных клинических проявлений при них связано также и с незрелостью высших корковых функций. Опухоли мозжечка преобладают по частоте среди опухолей задней черепной ямки (70—78%). Основные клинические симптомы: атаксия, интенционный тремор и мышечная гипотония. Они возникают обычно на фоне резко выраженных симптомов повышения внутричерепного давления. У детей раннего возраста опухоли чаще локализуются в срединных структурах, а именно в черве мозжечка. При поражении червя больше страдает статика и возникает нарушение равновесия. Появляются пошатывание и неуверенность при ходьбе, частые падения на спину. В дальнейшем ребенок предпочитает сидеть, а потом лежать, так как не может удерживать туловище и голову в вертикальном положении. При локализации опухоли в полушариях мозжечка преобладают нарушения координации и интенционное дрожание. Эти симптомы можно увидеть в момент, когда ребенок берет игрушку. Обычно проявляются они на стороне пораженного полушария мозжечка. Речь больного ребенка спотыкающаяся, растянутая, неравномерно модулированная (скандированная).На более поздних стадиях развития опухоли часто наблюдаются поражения черпномозговых нервов (тройничного, отводящего, лицевого, слухового), двусторонние или односторонние пирамидные знаки. Спонтанный нистагм, чаще в обе стороны, является почти постоянным симптомом опухоли мозжечка. Наблюдается снижение и в дальнейшем полное отсутствие корнеальных рефлексов с обеих сторон. При опухолях червя мозжечка во многих случаях возникают гииертензионно-окклюзионные приступы с резкой головной болью, головокружением, рвотой, тоническими судорогами, децеребрационной ригидностью, нарушением функции дыхательного и сосудо-двигательного цептров. Они особенно часты у детей раннего возраста. При опухолях полушарий мозжечка они имеют место, когда по мере роста опухоли она начинает давить на ствол мозга. У детей первого года жизни с опухолями задней черепной ямки на первое место выступает прогрессирующая гидроцефалия, которая в какой-то степени маскирует локальные симптомы. Среди опухолей мозжечка преобладают злокачественные медуллобластомы, склонные к метастазированию, несколько реже наблюдаются доброкачественные опухоли — астроцитомы. Последние медленно растут и могут длительно оставаться малосимптомными. Указанные выше локальные признаки появляются, когда образовываются кисты, характерные для этих опухолей. Над локальными симптомами преобладают гипертензионные явления с гипертензионно-гидроцефальными кризами, типичными для опухолей субтенториальной локализации, которые появляются внезапно и иногда требуют нейрохирургического вмешательства по жизненпым показаниям.

57.Интрамедулярные опухоли спинного мозга представлены в основном глиомами (астроцитомами и эпендимомами). Реже обнаруживаются мультиформные спонгиобластомы, медуллобластомы и олигодендроглиомы. Астроцитомы характеризуются инфильтративным ростом, локализуются в сером веществе и отличаются большим распространением по длиннику мозга. Эпендимомы возникают чаще всего из эпендимы центрального канала на уровне шейного и поясничного утолщений. Они могут развиваться также из конечной нити и располагаться между корешками конского хвостаСиндром частичного, а затем полного поперечного поражения спинного мозга приинтрамедуллярных опухолях этот синдром обусловлен разрушением или сдавлением серого вещества в соответствующем сегменте и нарастающим сдавлением изнутри белого вещества спинного мозга. Развитие синдрома поперечного поражения спинного мозга до параплегии может продолжаться от нескольких месяцев (при злокачественных опухолях) до 1,5—З лет (при доброкачественных). Характерной чертой экстрамедуллярных опухолей спинного мозга являются раннее появление и выраженность блокады субарахноидального пространства и изменений цереброспинальной жидкости.

Клинические. Ранним признаком являются сегментарные расстройства чувствительности диссоциированного характера. По мере роста опухоли и сдавления боковых канатиков спинного мозга присоединяются проводниковые двусторонние двигательные и чувствительные расстройства в зонах, расположенных ниже сегментарных чувствительных нарушений. Для проводниковой гипестезии при интрамедуллярной опухоли характерно распространение сверху вниз вследствие закона эксцентричного расположения более длинных проводников в спинном мозге. В результате поражения передних и боковых рогов возникают двусторонние периферические парезы, выраженные вегетативно-трофические расстройства. Характерны позднее появление признаков блокады субарахноидального пространства, отсутствие симптомов ликворного толчка и остистого отростка Раздольского. Течение интрамедуллярных опухолей по сравнению с экстрамедуллярными более быстрое.При опухолях на уровне шейного утолщения имеются периферические парезы верхних конечностей в сочетании со спастическим парезом нижних конечностей. В руках могут появляться корешковые расстройства чувствительности и боли. Опухоли грудной части вызывают проводниковые расстройства чувствительности, нижний спастический парапарез, нарушения функции тазовых органов. Руки остаются интактными.. Данные лабораторных и функциональных исследований. В диагностике опухолей спинного мозга большое значение имеют исследование цереброспинальной жидкости и проведение ликвородинамических проб. Для опухоли спинного мозга характерно повышение содержания белка в цереброспинальной жидкости при нормальном числе клеток (белково-клеточная диссоциация). При некоторых опухолях (невринома конского хвоста, эпендимома конечной нити) обнаруживаются особенно высокое содержание белка и самопроизвольное его свертывание в пробирке. При развитии вблизи опухоли реактивного арахноидита в цереброспинальной жидкости возможно появление небольшого плеоцитоза (20—40 клеток), что также вероятно при субдуральных злокачественных новообразованиях. Часто цереброспинальная жидкость ксантохромна вследствие гемолиза эритроцитов, попадающих в нее вследствие сдавления вен спинного мозга или из сосудов самой опухоли. Диагностика и дифференциальный диагноз. Наиболее точная информация может быть получена при компьютерной и особенно магнитно-резонансной томографии.Постановка диагноза спинальной опухоли базируется на наличии симптомов прогрессирующего поперечного поражения спинного мозга, блока субарахноидального пространства, характерных изменений цереброспинальной жидкости. При постановке диагноза следует определить локализацию опухоли, интра– или экстрамедуллярное ее расположение, первичный или вторичный характер. Хирургическое лечение.

58.Экстрамедулярные опухоли спинного мозга относятся: 1) менингиома (арахноидэндотелиома), исходящая из мозговых оболочек; 2) невринома, развивающаяся из шванновских клеток преимущественно задних корешков спинного мозга, которые встречаются приблизительно с той же частотой, что и менингиомы; 3) гемангиобластомы (ангиоретикулемы) – богато васкуляризированные опухоли, которые в отдельных случаях могут быть множественными (болезнь Гиппеля—Линдау); 4) липомы, в сочетании обычно со spina bifida или другими пороками развития. Синдром частичного, а затем полного поперечного поражения спинного мозга при экстрамедуллярных опухолях является следствием его сдавления. возникновения функционально-динамических нарушений, затем необратимых дегенеративных изменений, сначала в проводящих путях, а по мере увеличения давления опухоли – и в сером веществе. Вторым наиболее важным признаком опухоли спинного мозга является нарастание блокады субарахноидального пространства. Опухоль по мере роста резко суживает, а потом облитерирует субарахноидальное пространство в месте ее расположения. В результате прекращается циркуляция цереброспинальной жидкости и в ней развиваются застойные изменения.Клинические проявления экстрамедуллярных опухолей. В течении этого заболевания выделяют 3 стадии: 1) корешковую; 2) стадию половинного поражения спинного мозга (синдром Броун-Секара); 3) стадию полного поперечного поражения спинного мозга.Наиболее раннее проявление экстрамедуллярных опухолей – корешковые боли и парестезии, вызываемые раздражением заднего корешка опухолью, растущей из его шванновской оболочки (невринома) или расположенной вблизи корешка (менингиома). Вначале боли односторонние, затем часто становятся двусторонними, что обусловлено натяжением корешков на противоположной от опухоли стороне. При опухолях в области корешков шейного и поясничного утолщений боли распространяются продольно в верхних и нижних конечностях; при опухолях в области грудного отдела боли носят опоясывающий характер. Болевой синдром в начале заболевания возникает периодически, а в дальнейшем становится постоянным, усиливаясь при кашле, чиханье, иногда в ночное время, при долгом лежании. Корешковые боли обычно бывают длительными, строго локализованными, что определяет их диагностическую ценность. В зоне иннервации пораженных корешков выявляются расстройства чувствительности в виде гипестезии, снижаются и выпадают сухожильные, периостальные и кожные рефлексы, рефлекторные дуги которых проходят через них. Обнаруживаются болезненность при давлении на остистые отростки и паравертебральные точки в месте локализации опухоли. Однако более патогномоничными для экстрамедуллярных опухолей являются усиление корешковых болей и появление проводниковых парестезии при перкуссии по остистому отростку на уровне опухоли (симптом Раздольского). По мере роста опухоли появляются симптомы, указывающие на сдавление спинного мозга. При дальнейшем росте опухоль дает картину поперечного сдавления спинного мозга: нижняя параплегия или тетраплегия, двусторонние проводниковые расстройства чувствительности (гипестезия или анестезия), нарушение функции тазовых органов. Снижение силы в конечностях и гипестезия вначале появляются в дистальных отделах конечностей, а затем поднимаются до уровня пораженного сегмента спинного мозга. Постановка диагноза спинальной опухоли базируется на наличии симптомов прогрессирующего поперечного поражения спинного мозга, блока субарахноидального пространства, характерных изменений цереброспинальной жидкости. При постановке диагноза следует определить локализацию опухоли, интра– или экстрамедуллярное ее расположение, первичный или вторичный характер. Хирургическое лечение.

59.Острая черепно-мозговая травмаВыделяют три основные формы закрытых черепно-мозговых повреждений: сотрясение ,ушиб. Сотрясение головного мозга. Это наиболее распространенная форма закрытой черепно-мозговой травмы (70—80 %). Она характеризуется кратковременной (на несколько минут) утратой сознания, нарушением памяти на предшествующие травме события (ретроградная амнезия) или события, происходившие во время самой травмы или после нее (кон– и антероградная амнезия). Могут наблюдаться рвота, головная боль, головокружение, кратковременные глазодвигательные нарушения, колебание артериального давления, изменение пульса и ряд других быстро проходящих симптомов.Изменения в мозге определяются лишь при микроскопическом исследовании в виде нарушений структуры нейронов. При электронной микроскопии выявляются изменения клеточных мембран, митохондрий и других органелл.Утрата сознания и появление ряда неврологических симптомов в большой степени обусловлены нарушением взаимодействия коры больших полушарий с другими структурами мозга, общей дезинтеграцией нервной деятельности. Несомненна роль ретикулярной формации, функция которой, по всей вероятности, одной из первых нарушается при сотрясении мозга.Ушиб головного мозга. В зависимости от характера и тяжести травмы, ушибы могут быть крайне разнообразны: от сравнительно негрубых до множественных, поражающих жизненно важные структуры. Морфологические изменения в зоне ушиба также крайне вариабельны: от точечных геморрагии, гибели отдельных клеточных групп, локального отека до грубейших обширных изменений с полной деструкцией мозговой ткани (размозжение). разрывом сосудов, кровоизлияниями в разрушенную ткань, выраженными явлениями отека, распространяющегося на большие зоны мозга, иногда на весь мозг. Изменение объемных внутричерепных взаимоотношений часто приводит к дислокации мозга, вклинению и ущемлению ствола мозга в большом затылочном отверстиях.Морфологическим изменениям повреждение механизмов саморегуляции мозгового кровообращения, нарушение метаболических процессов (процессы анаэробного гликолиза начинают преобладать над типичным для функции нормального мозга аэробным окислением), может резко повышаться внутричерепное давление. При ушибах гипоталамической области и ствола повреждаются центральные механизмы регуляции водно-солевого, белкового, углеводного и других видов обмена; развиваются центральные нарушения дыхания и сердечно-сосудистой деятельности, которые могут привести к смерти больного. Отмечается нарушение функций других органов: легких, ночек, печени и др.При легких и умеренных полушарных повреждениях могут выявляться слабость в противоположных конечностях, нарушение чувствительности, афатические расстройства, эпилептические припадки.При базальных ушибах, нередко сопровождающих перелом основания черепа, отмечаются симптомы поражения черепных нервов: зрителного – при переломах, проходящих через канал зрительного нерва, При переломе пирамиды могут развиться глухота и паралич VII пары черепных нервов.Наиболее опасны ушибы ствола и подкорковых структур, которые могут проявляться параличами конечностей, горметоническими судорогами, децеребрационной ригидностью в сочетании с опасными для жизни вегетативными нарушениями.В зависимости от тяжести повреждения ушибы бывают легкой, средней и тяжелой степени выраженности.Ушиб мозга легкой степени тяжести клинически характеризуется выключением сознания после травмы от нескольких минут до десятков минут. По его восстановлении типичны жалобы на головную боль, головокружение, тошноту и др. Как правило, отмечаются ретро-, кон-, антероградная амнезия, рвота, иногда повторная. Жизненно важные функиии обычно без выраженных нарушений Могут встречаться умеренные брадикардия или тахикардия, иногда – артериальная гипертензия. Дыхание и температура тела без существенных отклонений. Неврологическая симптоматика обычно незначительная (нистагм, анизокория, признаки пирамидной недостаточности, менингеальные симптомы и др.) и регрессирует на 2—3-й неделе. В отличие от сотрясения возможны переломы костей свода черепа и субарахноидальное кровоизлияние.Ушиб мозга средней степени тяжести клинически характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью до нескольких десятков минут – часов. Выражена кон-, ретро-, антероградная амнезия. Головная боль нередко сильная. Может наблюдаться многократная рвота. Встречаются нарушения психики. Возможны преходящие расстройства жизненно важных функции, брадикардия или тахикардия, повышение артериального давления, тахипноэ без нарушений ритма дыхания и проходимости трахеобронхиального дерева; субфебрилитет. Часто выражены менингеальные симптомы. Отмечаются и стволовые симптомы: нистагм, диссоциация менингеальных симптомов, мышечного тонуса и сухожильных рефлексов по оси тела, двусторонние патологические рефлексы. Отчетливо проявляется очаговая симптоматика, определяемая локализацией ушиба мозга: зрачковые и глазодвигательные нарушения, парезы конечностей, расстройства чувствительности, речи и т.д. Эти очаговые симптомы постепенно (в течение 2—5 нед) сглаживаются, но могут держаться и более длительное время. Нередко наблюдаются переломы костей свода и основания черепа, а также значительное субарахноидальное кровоизлияние.Ушиб мозга тяжелой степени клинически характеризуется выключением сознания часов до нескольких недель. Часто выражено двигательное возбуждение. Наблюдаются тяжелые угрожающие нарушения жизненно важных функций; часто доминируют стволовые неврологические симптомы (плавающие движения глазных яблок, парезы взора, множественный нистагм, нарушения глотания, двусторонний мидриаз.), которые в первые часы или сутки перекрывают очаговые полушарные симптомы. Могут выявляться парезы конечностей (вплоть до параличей), подкорковые нарушения мышечного тонуса, рефлексы орального автоматизма и т.д. Иногда отмечаются генерализованные или фокальные эпилептические припадки. Очаговые симптомы регрессируют медленно: часты грубые остаточные явления, нарушение прежде всего двигательной и психической сфер. Ушиб мозга тяжелой степени часто сопровождается переломами свода и основания черепа, а ;акже массивным субарахноидальным кровоизлиянием.

60.Тяжелая ЧМТСдавление головного мозга.. Оно характеризуется быстрым нарастанием симптомов поражения мозга, в первую очередь его стволовых отделов, и представляет непосредственную угрозу жизни больного. Чаще всего сдавление мозга обусловлено формированием внутричерепных гематом: оболочечных (эпи– и субдуральных) и внутримозговых. Другими причинами сдавления мозга могут быть отек мозга, острое нарушение оттока цереброспинальной жидкости из желудочков мозга, субдуральные гигромы, вдавленный перелом и некоторые другие.При развитии синдрома сдавления мозга необходимы раннее распознавание и экстренное, как правило, хирургическое вмешательство.В связи с этим основные виды сдавления мозга будут рассмотрены в разделе о хирургическом лечении.Оценка состояния больного, перенесшего черепно-мозговую травму, имеет большое значение для определения исхода и возможных последствий.Наиболее существенным интегральным симптомом, отражающим тяжесть повреждения мозга, является нарушение сознания. Оно может быть ясным у больных, перенесших легкую травму. При более тяжелых повреждениях наблюдаются оглушение (умеренное или глубокое); сопор (больной реагирует только на сильные болевые раздражения) и кома (полная утрата сознания), которая в свою очередь может быть умеренной, глубокой и терминальной (отсутствуют все признаки рефлекторной деятельности)..Диагностика. соблюдение принципа динамического наблюдения за больным. Из современных методов исследования безусловными преимуществами обладает компьютерная и магнитно-резонансная томография. Лечение. Первые мероприятия должны быть направлены на нормализацию дыхания и предупреждение аспирации рвотных масс и крови, что обычно происходит у больных, находящихся в бессознательном состоянии. Очистить дыхательные пути от слизи, крови, рвотных масс, при необходимости произвести интубацию, при недостаточности дыхания обеспечить адекватную вентиляцию легких. Одновременно проводятся мероприятия по остановке кровотечения (если оно имеется) и поддержанию сердечно-сосудистой деятельности. Консервативное лечение, анальгетики, седативные и снотворные препараты; в течение 2—5 сут рекомендуется постельный режим. При ушибах мозга легкой и средней степени наряду с этим назначают умеренную дегидратационную терапию (фуросемид, лазикс, диакарб), антигистаминные препараты (супрастин, тавегил). При субарахноидальном кровоизлиянии проводится гемостатическая терапия (глюконат или хлорид кальция, дицинон, аскорутин). Люмбальную пункцию с лечебной целью (для санации цереброспинальной жидкости применяют лишь тогда, когда отсутствуют признаки сдавления и дислокации мозга.Эпидуральные гематомы. Причиной чаще всего является разрыв ветвей средней оболочечной артерии, которая после выхода из остистого отверстия располагается в глубокой борозде или канале в толще височной кости. При трещинах, проходящих через этот канал, происходит разрыв артерии. Истекающая из артерии кровь отслаивает от кости твердую мозговую оболочку и формирует гематому, которая может привести уже в течение ближайших часов после травмы к дислокации мозга и вклинению его в тенториальное отверстие.Эпидуральные гематомы могут быть обусловлены кровотечением из синусов твердой мозговой оболочки при повреждении его наружной стенки.Возможно также формирование эпидуральных гематом вследствие кровотечения из диплоических сосудов при обширном повреждении костей черепа. Большая часть эпидуральных гематом располагается в височной области.Клинические проявления. возникают вследствие ударов сравнительно небольшой силы. В связи с этим многие больные вообще не теряют сознания или же отмечают сравнительно непродолжительную утрату сознания – на несколько минут, обычно менее часа (приблизительно в 40 % случаев). После возвращения сознания наступает светлый промежуток, и лишь спустя некоторое время состояние больного вновь начинает ухудшаться. Появляются оглушенность, сонливость, сменяющаяся сопором и комой. Выявляются признаки вклинения мозга в тенториальное отверстие, одним из первых признаков которого является расширение зрачка обычно на стороне поражения; может развиться парез противоположных конечностей. Позже появляются признаки децеребрации. Возникают нарушения сердечно-сосудистой деятельности – брадикардия, повышение артериального давления. Если пострадавшим не будет оказана экстренная помощь, они погибают при нарастающих симптомах сдавления ствола мозга и повышения внутричерепного давления.Диагностика. Характерная последовательность развития симптомов, наличие светлого промежутка позволяют со значительной степенью вероятности предположить развитие у больного эпидуральной гематомыДля уточнения диагноза большое значение имеет краниографическое исследование: обнаружение трещин височной кости, соответствующих проекции средней оболочечной артерии и ее вещей, подтверждает предположение об эпидуральной гематоме.Компьютерная томография и МРТ-исследование позволяют выявить типичную картину эпидуральной гематомы, имеющей характерную чечевицеобразную форму. Одновременно эти исследования позволяют выявить степень дислокации мозга и признаки тенториального вклинения. При невозможности использовать для диагностики компьютерную томографию ценная информация может быть получена при ультразвуковом исследовании мозга: смешение М-эха позволяем определить сторону пораженияЛечение. Поскольку помощь больному, у которого подозревается эпидуральная гематома, должна быть оказана в любых условиях, до сих пор не утратило своего значения наложение поисковых фрезевых отверстий, в первую очередь в базальных отделах височно-лобной области, соответственно проекциям средней оболочечной артерии. Субдуральные гематомы располагаются между твердой мозговой оболочкой и поверхностью мозга. Источником, чаще в парасагиттальной области, поврежденные в результате травмы, кровотечение из синусов и сосудов мозга при контузии и размягчении.Различают острую, подострую и хроническую субдуральные гематомы.Острая субдуральная гематома. Обычно возникает при тяжелой черепно-мозговой травме, сопровождающейся ушибом и размозжением мозга. Острая субдуральная гематома клинически проявляется в течение первых трех суток. Кровотечение происходит из поврежденных мозговых сосудов в зоне ушиба и из оборвавшихся вен. Чаще гематомы располагаются на выпуклой поверхности мозга. В 10—20 % случаев они могут быть двусторонними.Наиболее существенным является то, что острая субдуральная гематома является одним из проявлений тяжелой травмы мозга. Она развивается на фоне утраты сознания и других симптомов массивного поражения мозга. В связи с этим светлый промежуток, столь характерный для эпидуральных гематом, часто не выявляется. Клинически заподозрить формирование острой субдуральной гематомы можно на основании нарастания симптомов дислокации и сдавления мозга.Как и при эпидуральных гематомах, решающей для диагностики субдуральных гематом является компьютерная рентгеновская или магнитно-резонансная томография мозга.Подострая субдуральная гематома развивается в течение 4—14 сут после травмы, обусловлена менее интенсивным кровотечением и чаше сопровождается повреждениями меньшей степени тяжести. Для подострой субдуральной гематомы характерны симптомы нарастающего сдавления мозга уже в тот период, когда острые проявления черепно-мозговой травмы начинают стихать, сознание больного проясняется и начинают исчезать очаговые симптомы. Хронические субдуральные гематомы отличаются от острых и подострых наличием ограничительной капсулы, определяющей особенности их клинического течения. Они диагностируются спустя недели, месяцы или (реже) годы после перенесенной травмы. Хронические субдуральные гематомы проявляются головными болями, психическими нарушениями, проявляющимися изменением характера, нарушением памяти, неадекватностью поведения. Могут выявляться симптомы локального поражения мозга: гемипарезы, афатические нарушения. Внутримозговые гематомы. При тяжелых ушибах мозга, вызывающих аррозию сосудов, возможно формирование гематом в толще мозга. Их возникновение усугубляет очаговую и общемозговую симптоматику, вызванную ушибом. Распознавание их возможно главным образом с помощью компьютерной и магнитно-резонансной томографии.Удаление их осуществляется путем краниотомии, которая позволяет не только удалить скопившуюся в толще мозга кровь, но и ревизовать место контузии мозга и обнаружить источник кровотечения.