Вопросы по анатомии

1.Пути проводящих путей произвольных движений.Главным двигательным путем, осуществляющим произвольные движения, является путь, соединяющий прецентральную извилину коры с поперечнополосатой мускулатурой противоположной стороны тела – кортикомускулярный (пирамидный) путь. Этот путь двухнейронный, состоит из центрального (коркового, верхнего) и периферического (переднерогового, нижнего) мотонейронов. Центральный мотонейрон залегает в коры прецентральной извилины (гигантские пирамидные клетки Беца). Имеется определенная соматотопическая организация прецентральной извилины: в верхней трети залегают нейроны иннервирующие ногу, в средней трети – тело и руку, в нижней трети – лицо и язык. Чем более сложные и точные движения выполняет группа мышц, тем большим количеством нейронов, а значит и площадью их залегания, она представлена в прецентральной извилине.Часть кортикоспиномускулярного пути, начинающаяся в верхних двух третях прецентральной извилины и идущая через переднероговые мотонейроны к мышцам туловища и конечностей называется пирамидным (кортикоспинальным) путем, а часть, начинающаяся в нижней трети и идущая через двигательные ядра ствола мозга к мышцам лица, головы и языка – кортико-нуклеарнымАксоны первого мотонейрона проходят через внутреннюю капсулу, причем кортикоспинальный путь расположен в передних двух третях задней ножки, а кортико-нуклеарный – в колене внутренней капсулы.Волокна кортико-нуклеарного пути, подходя к соответствующим двигательным ядрам ствола, осуществляют неполный перекрест, таким образом, периферические мотонейроны ствола связаны как со своим, так и с противоположным полушарием. Поэтому при одностороннем поражении кортико-нуклеарных волокон не наблюдается симптоматики центрального паралича соответствующих мышц. Исключением являются XII и VII пары: к ядру XII пары перекрест полный, к верхней части ядра VII пары перекрест не полный, а к нижней полный.Волокна кортикоспинального пути проходят транзитом через ствол мозга и на границе со спинным мозгом совершают перекрест. При этом большая часть (80 %) переходит на противоположную сторону, где ложится в боковые канатики спинного мозга, образуя боковой кортикоспинальный (пирамидный) путь, оканчивающийся в передних рогах спинного мозга на всем его протяжении. Меньшая часть (20 %) не перекрещиваясь, спускается в передних канатиках спинного мозга своей стороны, формируя передний кортикоспинальный (пирамидный) путь, также заканчивающийся в передних рогах спинного мозга

2.Центральный паралич:Нервный импульс зарождается в коре головного мозга и проходит на всем протяжении два участка: центральный и периферический. Центральный участок располагается от передней центральной извилины головного мозга до передних рогов спинного мозга. Периферический участок - от спинного мозга и до мышцы. Это разграничение существенно необходимо, т.к. различные внешние проявления, способы лечения и прогноз. (В случае для лицевой мускулатуры центральный отрезок пути заканчивается не в спинном мозге, а в ядрах черепных нервов). В настоящее время установлено, что:центральный паралич возникает при поражении центрального отрезка нервного пути в головном или спинном мозге;периферический паралич возникает при поражении периферического отрезка в передних рогах спинного мозга, в отдельных нервах, в нервномышечных переходах (синапсах) и мышцах;при отдельных заболеваниях возможно изолированное поражение переднего рога спинного мозга, при котором страдает как центральный, так и периферический отрезок - возникает смешанный тип паралича.Центральный паралич (парез) характеризуется тремя главными признаками:1)повышение мышечного тонуса - гипертонус или спастичность мускулатуры2) повышение рефлексов - гиперрефлексия;3) появление патологических рефлексов и сопутствующих движений. При центральном параличе задействованные мышцысокращены (напряжены). В зависимости от места, где прервано прохождение нервных импульсов, могут вовлекаться различные группы мышц. По своей распространенности центральные параличи делятся на моноплегии (парализована одна конечность), гемиплегии (паралич одной половины тела), параплегии (паралич двух симметричных конечностей, верхних или нижних), тетраплегии (парализованы все четыре конечности).

3.Переферич паралич:Для него характерны :1) снижение мышечного тонуса, вплоть до полной его утраты - атония или гипотония;2) утрата или снижение рефлексов - арефлексия или гипорефлексия;3) атрофия мышц как следствие нарушения обмена мышечной ткани из-за отсутствия нервно-трофического влияния.Если при центральном параличе мышца получает нервные импульсы, но не полностью, а только из спинного мозга, то при периферическом параличе мышца не получает ничего. Поэтому если в первом случае имеет место извращенная мышечная деятельность (постоянно напряжение или спазм), то во втором - деятельность отсутствует вовсе. В силу этих причин центральный паралич называют также спастическим, а периферический вялым.Происхождение функциональных параличей, по теории академика Павлова объясняется возникновением в коре головного мозга отдельных очагов торможения.В зависимости от локализациии распространения очага будут парализованы различные области. Так в некоторых случаях во время сильных психических потрясений человек может замереть и обездвижиться - впасть в ступор, что будет являться следствием обширного диффузного торможения в коре головного мозга. Поэтому ступор можно, с некоторой натяжкой, отнести к временному параличу функционального типаПри истерии может наблюдаться клиническая картина периферического паралича, гемиплегии, паралегии, моноплегии органического происхождения, однако сходство остается исключительно чисто внешним и объективные признаки, которые можно получить при инструментальном обследовании, отсутствуют. Параличи могут принимать разнообразные формы, появляться и исчезать, меняться. Всегда, как правило, удается выявить их "выгодность" для больного. Существует и особая форма расстройства движений, характерная для истерии, - астазия-абазия - невозможность ходить и стоять при органической целостности опорного аппарата, мышечной и нервной системы.Так же проявляется при нервно-мышечном заболевании, миастении и заключается в "патологической утомляемости" мышц.

4.Стриарные синдромы. Этот синдром в классической форме обнаруживается при дрожательном параличе, или болезни Паркинсона. Патологический процесс при этой болезни является дегенеративным, ведет к утрате меланинсодержащих нейронов черного вещества. Поражение при болезни Паркинсона обычно двустороннее. При односторонней утрате клеток клинические признаки наблюдаются на противоположной стороне тела. При болезни Паркинсона дегенеративный процесс наследственный. Подобная утрата нейронов черного вещества может быть вызвана другими причинами. В таких случаях дрожательный паралич относят к синдрому Паркинсона или паркинсонизму. Если он является последствием летаргического энцефалита, его называют постэнцефалитическим паркинсонизмом. Другие состояния (церебральный атеросклероз, тиф, церебральный сифилис, первичное или вторичное вовлечение в процесс среднего мозга при опухоли или травме, интоксикация окисью углерода, марганцем и другими веществами, длительный прием фенотиазина или резерпина) также могут вызвать паркинсонизм.Клиническа характеризуются: гипокинезией (акинез), ригидностью и тремором. При гипокинезии подвижность больного медленно снижается. Все мимические и экспрессивные движения постепенно выпадают или резко замедляются. Начало движения, например ходьбы, очень затруднено. Больной вначале делает несколько коротких шагов. Начав движение, он не может внезапно остановиться и делает несколько лишних шагов. Эта продолженная активность называется пропульсией. Выражение лица становится маскообразным (гипомимия, амимия). Речь становится монотонной и дизартричной, что частично вызвано ригидностью и тремором языка. Тело находится в фиксированном сгибательном положении антефлексии, все движения исключительно медленны и неоконченны. Руки не участвуют в акте ходьбы (ахейрокинез). Все мимические и содружественные экспрессивные движения, характерные для индивидуума, отсутствуютВ противоположность спастическому повышению тонуса мышц ригидность можно ощутить в экстензорах как «восковое» сопротивление всем пассивным движениям. Мышцы не могут быть расслаблены. При пассивных движениях можно почувствовать, что тонус мышц-антагонистов снижается ступенчато, непоследовательно (симптом зубчатого колеса). Поднятая голова лежащего больного не падает, если внезапно отпустить, а постепенно опускается обратно на подушку (тест падения головы). В противоположность спастическому состоянию проприоцептивные рефлексы не повышены, а патологические рефлексы и парезы отсутствуют. выявляется пассивный тремор, имеющий малую частоту (4—8 движений в секунду). Пассивный тремор ритмичен и является результатом взаимодействия агонистов и антагонистов (антагонистический тремор). В противоположность интенционному антагонистический тремор прекращается во время целенаправленных движений. Катание пилюль или счет монет – признаки, характерные для паркинсонического тремора.Акинез, возможно, связан с утратой допаминергической передачи импульсов в полосатое тело. Акинез может быть объяснен: поражение нейронов черного вещества вызывает утрату влияния ингибирующих нисходящих нигроретикулоспинальных импульсов на клетки Реншо. Клетки Реншо, имеющие связь с большими α-мотонейронами, снижают своим ингибирующим действием активность последних, что делает начало произвольного движения более трудным.Ригидность также может быть объяснена утратой нейронов черного вещества. В норме эти нейроны оказывают тормозящее действие на импульсы полосатого тела, которые в свою очередь ингибируют бледный шар. Их утрата означает, что эфферентные паллидарные импульсы не тормозятся. Нисходящий путь бледного шара образует синапсы с ретикулоспинальными нейронами; которые облегчают действие вставочных нейронов в цепи тонического рефлекса на растяжение. Кроме того, исходящие из медиальной части бледного шара импульсы достигают через таламические ядра области 6а и посредством кортикоспинальных волокон также оказывают облегчающее воздействие на вставочные нейроны в цепи тонического рефлекса на растяжение. Происходит нарушение мышечного тонуса, называемое ригидностью. Классификация гиперкинезов-1)Тремор ( Физиологический тремор;Эссенциальный тремор;Паркинсонический тремор;Мозжечковый тремор;Рубральный (мезэнцефальный) тремор, или тремор Холмса;Дистонический тремор;Невропатический тремор;Психогенный тремор)2)Дистония (мышечная дистония); (Краниальная дистония;Цервикальная дистония (спастическая кривошея);Вторичная дистония;Лекарственная дистония;)3)Хорея;4)Атетоз;5)Баллизм;6)Тики;7)Миоклония; (Физиологическая миоклония;Эссенциальная миоклония;Эпилептическая миоклония;Симптоматическая миоклония;Мультифокальная миоклония;Прогрессирующая миоклоническая атаксия;)8)Акатизия;(Поздняя дискинезия;Пароксизмальные дискинезии; Пароксизмальная кинезиогенная дискинезия;Пароксизмальная некинезиогенная дискинезия;Лицевой гемиспазм;Нейромиотония;Синдром "болезненные ноги (руки)-движущиеся пальцы"Синдром "ригидного человека")

5.Паркинсонизм,хроническое, прогрессирующее заболевание центральной нервной системы, характеризующееся расстройствами двигательных функций.Причины П. разнообразны: энцефалиты, атеросклероз сосудов мозга, травма головы, интоксикации (барбитуратами, угарным газом и др.). Почти в половине случаев причину заболевания установить не удаётся. При П. выражен дефицит дофамина (продукт обмена катехоламинов) в подкорковых структурах мозга,что приводит к нарушению равновесия между основными системами медиаторов мозга и расстройству регуляции моторики. При морфологическом исследовании головного мозга больных П. обнаруживается разрушение клеток так называемой чёрной субстанции подкорковых структур. Основные симпт.: постоянное дрожание рук и ног, маскообразность лица, слюнотечение, повышение тонуса всех мышц, общая скованность, замедленность движений (в частности, медленная походка мелкими шажками) и т.д.Лечение препаратом l-дофа, нормализующим концентрацию дофамина, эффективно, однако у некоторых больных вызывает побочные явления. В начальных стадиях заболевания применяют холинолитические средства центрального действия. При неэффективности лекарственной терапии показано хирургическое лечение. Операция на головном мозге производится стереотаксии методом и заключается в разрушении небольшой зоны в подкорковых структурах мозга; она практически безопасна для больного и, как правило, на многие годы ликвидирует все симптомы П.

6.Афферентные пути мозжечка:Средние ножки:ерез средние ножки мозжечка проходят афферентные пути, которые соединяют мозжечок с корой головного мозга.1Лобно-мосто-мозжечковый путь— начинается от передних и средних лобных извилин, проходит через переднее бедро внутренней капсулы на противоположную сторону и переключается на клетках варолиевого моста, которые представляют собой второй нейрон данного пути. От них он поступает в контрлатеральную среднюю ножку мозжечка и заканчивается на клетках Пуркинье его полушарий.2Височно-мосто-мозжечковый путь — начинается от клеток коры височных долей головного мозга. В остальном его ход схож с таковым лобно-мосто-мозжечкового пути.3Затылочно-мосто-мозжечковый путь— начинается от клеток коры затылочной доли головного мозга. Передаёт в мозжечок зрительную информацию.Нижние ножки:В нижних ножках мозжечка проходят афферентные проводящие пути идущий от спинного мозга и ствола головного мозга к коре мозжечка.1Задний спинально-мозжечковый путь (путь Флексига) связывает мозжечок со спинным мозгом. Проводит импульсы от проприорецепторов мышц, суставов, сухожилий и надкостницы, которые достигают задних рогов спинного мозга в составе чувствительных волокон и задних корешков спинномозговых нервов. В задних рогах спинного мозга они переключаются на т. н. клетки Кларка, представляющие собой второй нейрон глубокой чувствительности. Аксоны клеток Кларка формируют путь Флексига. Они проходят в задней части бокового столба со своей стороны и в составе нижних ножек мозжечка достигают его коры.2Оливо-мозжечковый путь начинается в ядре нижней оливе с противоположной стороны и заканчивается на клетках Пуркинье коры мозжечка. Оливо-мозжечковый путь представлен лазящими волокнами. Ядро нижней оливы получают информацию непосредственно от коры головного мозга и таким образом проводит информацию от её премоторных зон, то есть областей ответственных за планирование движений.3Вестибуло-мозжечковый путь— начинается от верхнего вестибулярного ядра Бехтерева (ядра преддверно-улиткового нерва) и через нижние ножки достигает коры мозжечка флоккуло-нодулярной области . Информация вестибуло-мозжечкового пути переключившись на клетках Пуркинье достигает ядра шатра4Ретикуло-мозжечковый путь -начинается от ретикулярной формации ствола головного мозга, доходит до коры червя мозжечка. Соединяет мозжечок и базальные ганглии экстрапирамидной системы

7.ЭфферентныеМозжечок связан с другими отделами нервной системы многочисленными проводящими путями, которые проходят в ножках мозжечка. Различают афферентные (идущие к мозжечку) и эфферентные (идущие от мозжечка) пути. Эфферентные пути представлены только в верхних ножках.Верхние ножки:Через верхние ножки мозжечка проходят эфферентные пути, за исключением афферентного пути Говерса.1Передний спинально-мозжечковый путь (путь Говерса) — первый нейрон этого пути начинается от проприорецепторов мышц, суставов, сухожилий и надкостницы и находится в спинномозговом ганглие. Второй нейрон — клетки заднего рога спинного мозга, аксоны которого переходят на противоположную сторону и поднимаются вверх в передней части бокового столба, проходят продолговатый мозг, варолиев мост, затем вновь перекрещиваются и через верхние ножки поступают в кору полушарий мозжечка, а затем в зубчатое ядро.2Зубчато-красный путь— начинается от зубчатого ядра и проходят через верхние мозжечковые ножки. Эти пути осуществляют двойной перекрёст (перекрёст Вернекинга) и заканчиваются на красных ядрах . Аксоны нейронов красных ядер формируют руброспинальный путь (путь Монакова). После выхода из красного ядра этот путь вновь перекрещивается (перекрёст Фореля), спускается в стволе мозга, в составе бокового столба спинного мозга и достигает α- и γ-мотонейронов спинного мозга.3Мозжечково-таламический путь— идёт к ядрам таламуса. Через них связывает мозжечок с экстрапирамидной системой и корой головного мозга.4Мозжечково-ретикулярный путь— связывает мозжечок с ретикулярной формацией, от которой в свою очередь начинается ретикулярно-спинальный путь.5Мозжечково-вестибулярный путь — особый путь, так как в отличие от других проводящих путей, начинающихся в ядрах мозжечка, представляет собой аксоны клеток Пуркинье, направляющиеся к латеральному вестибулярному ядру Дейтерса (ядру преддверно-улиткового нерва)

8.Мозжечокрасположен в задней черепной ямке, кзади от продолговатого мозга , под затылочными долями полушарий большого мозга. От него М отделяется твердой оболочкой головного мозга .Состоит из средней части и двух боковых частей – полушарий.Различают поверх: перед, верх и ниж, и два края: перед и задн. Делят М на три части: перед долю, задн долю и клочково-узелковую долю.Кора М имеет первый слой – наруж, молекулярный, содержит небольшое количество больших и малых звездчатых клеток; второй – слой грушевидных нейронов; третий слой – зернистый, образован тесно прилежащими друг к другу клетками-зернами и более редкими крупными звездчатыми нейроцитами.В М различают четыре ядра, расположенных в белом веществе. В полушарии М находится зубчатое ядро.Пробковидное ядрорасположено рядом с зубчатым ядром и имеет с ним сходные строение и связи. Шаровидное ядро находится между пробковидным ядром и ядром шатра.Ядро шатра лежит в белом веществе червя, у средней линии, над IV желудочком.В М различают две системы волокон: экстра– и эндоцеребеллярную. К экстрацеребеллярной системе относятся длинные проекционные афферен и эфферен волокна, связывающие М с отделами гм и см. Эндоцеребеллярная система состоит из ассоциативных, комиссуральных и коротких проекционных волокон. Ассоциативные волокна связывают отдельные участки коры мозжечка между собой, комиссуральные – противоположные полушария мозжечка, а короткие проекционные волокна – кору мозжечка с его ядрами.Связи М с другими отделами ЦНС осуществляются посредством трех пар мозжечковых ножек: нижней, средней и верхней.Нижняя и средняя мозжечковые ножки состоят преимущественно из афферен путей, а верхняя мозжечковая ножка принадлежит в основном эфферен системе.М осуществляет постоянный контроль двигательной активности. Он участвует в координации движения, регуляции мышечного тонуса. сохранении позы и равновесия тела.

Симптоматика поражений:Поражение М, прежде всего его червя, ведёт к нарушению статики тела — способности поддержания стабильного положения его центра тяжести, обеспечивающего устойчивость, возникает статическая атаксия .Нарушаются реакции опоры и прыжка. Если статическая атаксия оказывается резко выраженной, то больные полностью теряют способность владеть своим телом и не могут не только ходить и стоять, но даже сидеть.Преимущественное поражение полушарий мозжечка ведёт к расстройству его противоинерционных влияний и к возникновению динамической атаксии. Она проявляется неловкостью движений конечностей.Асинергии — выпадение физиологических содружественных движений при сложных двигательных актах.

9.Виды атаксий различают несколько видов атаксий: сенситивная (или заднестолбовая) атаксия — нарушение проводников глубокомышечной чувствительности;мозжечковая атаксия — поражение мозжечка;вестибулярная атаксия — поражение вестибулярного аппарата;корковая атаксия — поражение коры височно-затылочной или лобной области.Симптомы:1)возникновение сенситивной атаксии обусловлено поражением задних столбов (пучков Голля и Бурдаха), реже задних нервов, периферических узлов, коры теменной доли мозга, зрительного бугра (фуникулярный миелоз, спинная сухотка, опухоли, сосудистые нарушения). Возможно ее проявление, как во всех конечностях, так и в одной ноге или руке. Наиболее показательны явления сенситивной атаксии, возникающей в результате расстройства суставно-мышечного чувства в нижних конечностях. Пациент неустойчив, при ходьбе чрезмерно сгибает ноги в тазобедренных и коленных суставах, чересчур сильно ступает на пол (штампующая походка). Зачастую возникает ощущение ходьбы по вате или ковру. Пациенты стараются компенсироватьрасстройство двигательных функций с помощью зрения — при ходьбе постоянно смотрят себе под ноги. Это позволяет заметно уменьшить проявления атаксии, а закрытие глаз, наоборот, их усугубляет. Тяжелые поражения задних столбцов практически лишают возможности стоять и ходить. 2)Мозжечковая атаксия — следствие поражения червя мозжечка, его полушарий и ножек. В позе Ромберга и при ходьбе пациент заваливается (вплоть до падения) в сторону пораженного полушария мозжечка. В случае поражения червя мозжечка возможно падение в любую сторону или назад. Пациент пошатывается при ходьбе, широко ставит ноги. Фланговая походка резко нарушена.Движения размашисты, замедленны и неловки (в большей степени со стороны пораженного полушария мозжечка). Расстройство координации почти неизменно при контроле зрения (открытые и закрытые глаза). Наблюдается нарушение речи — она замедляется, становится растянутой, толчкообразной, нередко скандированной. Почерк становится размашистым, неравномерным, наблюдается макрография. Возможно понижение мышечного тонуса (в большей степени на стороне поражения), а также нарушение сухожильных рефлексов. Мозжечковая атаксия может быть симптомом энцефалита различной этиологии, рассеянного склероза, злокачественного новообразования, сосудистого очага в стволе или мозжечке мозга.3)Вестибулярная атаксия развивается при поражении одного из разделов вестибулярного аппарата — лабиринта, вестибулярного нерва, ядер в стволе мозга и коркового центра в височной доле мозга. Основным признаком вестибулярной атаксии является системное головокружение (пациенту кажется, что все окружающие его предметы движутся в одном направлении), при поворотах головы головокружение усиливается. В связи с этим пациент беспорядочно шатается или падает, а движения головой совершает с заметной осторожностью. Кроме того, для вестибулярной атаксии характерны тошнота, рвота и горизонтальный нистагм. Вестибулярная атаксия наблюдается при стволовых энцефалитах, ушных заболеваниях, опухолях IV желудочка мозга, а также при синдроме Меньера. 4)Развитие корковой атаксии (лобной) обусловлено поражением лобной доли мозга, вызванным дисфункцией лобно-мостомозжечковой системы. При лобной атаксии в максимальной степени страдает нога, контралатеральная пораженному полушарию мозжечка. При ходьбе наблюдается неустойчивость (в большей степени на поворотах), наклон или заваливание в сторону, ипсилатеральной пораженному полушарию. При тяжелых поражениях лобной доли пациенты вообще не могут ходить и стоять. Контроль зрения никак не сказывается на выраженности нарушений при ходьбе. Корковой атаксии свойственны и другие симптомы,характерные для поражения лобной доли — хватательный рефлекс, изменения психики, нарушение обоняния. Симптомокомплекс лобной атаксии весьма схож с мозжечковой атаксией. отличием поражения мозжечка является доказательная гипотония в атактичной конечности. Причины лобной атаксии — абсцессы, опухоли, нарушения мозгового кровообращения.

10.Экстрапирамидная системаТермином обозначают подкорковые и стволовые внепирамидные образования и моторные пути, которые не проходят через пирамиды продолговатого мозга. Частью этой системы также являются те пучки, которые связывают кору большого мозга с экстрапирамидными серыми структурами: полосатым телом, красным ядром, черным веществом, мозжечком, ретикулярной формацией и ядрами покрышки ствола. В этих структурах импульсы передаются на вставочные нервные клетки и затем спускаются как покрышечно-, красноядерно-спинномозговые, ретикулярно– и преддверно-спинномозговые пути к мотонейронам передних рогов спинного мозга. Через эти пути экстрапирамидная система влияет на спинномозговую двигательную активность. ЭС, состоящая из проекционных эфферентных нервных путей, начинающихся в коре большого мозга, включающая ядра полосатого тела, некоторые ядра ствола мозга и мозжечок, осуществляет регуляцию движений и мышечного тонуса. Пирамидный путь (через вставочные нейроны) и волокна экстрапирамидной системы в конечном итоге встречаются на мотонейронах переднего рога, на альфа– и гамма-клетках и влияют на них путем как активации, так и торможения.ЭС состоит из структур: хвостатого ядра, скорлупы чечевицеобразного ядра, бледного шара, субталамического ядра, черного вещества и красного ядра. Полосатое тело – ведущий центр среди структур, составляющих экстрапирамидную систему. Он получает импульсы от различных областей коры большого мозга, особенно от лобной двигательной области корыХвостатое ядро и скорлупа чечевицеобразного ядра имеют два «канала» связей с черным веществом. Это закрытые кольца обратной связи. ГАМКергические нейроны через гамма-нейроны спинного мозга контролируют мышечный тонус.Все другие эфферентные волокна полосатого тела проходят через медиальный сегмент бледного шара. Они образуют довольно толстые пучки волокон. Один из этих пучков называется лентикулярной петлей. Ее волокна начинаются в вентральной части медиального сегмента бледного ядра и идут вентромедиально вокруг задней ножки внутренней капсулы к таламусу и гипоталамусу, а также к субталамическому ядру. После перекреста они соединяются с ретикулярной формацией среднего мозга, от которой цепь нейронов формирует ретикулярно-спинномозговой путь, заканчивающийся в клетках передних рогов спинного мозга.Основная часть эфферентных волокон бледного шара идет к таламусу. Большинство его волокон заканчивается в передних ядрах таламуса.Волокна, начинающиеся в зубчатом ядре мозжечка, заканчиваются в заднем ядре таламуса. Все эти таламокортикальные соединения передают импульсы в обоих направлениях. В коре таламокортикальные пути образуют синапсы с кортикостриарными нейронами и формируют кольца обратной связи.Волокна базальных ядер, которые спускаются к спинному мозгу, сравнительно немногочисленны и достигают спинного мозга только через цепь нейронов. Этот характер соединений позволяет предположить, что основная функция базальных ядер – контроль и регулирование активности моторных и премоторных кортикальных полей, поэтому произвольные движения могут быть выполнены плавно, непрерывно.Пирамидный путь начинается в сенсомоторной области коры большого мозга. Это в то же время поля, в которых начинаются экстрапирамидные двигательные пути, которые включают кортикостриарные, кортикорубральные, кортиконигральные и кортикоретикулярные волокна, идущие к двигательным ядрам черепных нервов и к спинномозговым двигательным нервным клеткам через нисходящие цепи нейронов.Большинство этих связей коры проходит через внутреннюю капсулу. Следовательно, повреждение внутренней капсулы прерывает не только волокна пирамидного пути, но и экстрапирамидные волокна. Этот перерыв является причиной мышечной спастичности.

35.Афазия (греч. aphasia, от а — отрицательная частица и phasis — высказывание), расстройство речи состоящее в утрате способности пользоваться словами и фразами как средством выражения мысли вследствие поражения определённых зон коры головного мозга. Экспрессивная речь (т. е. произношение слов и фраз) может нарушаться и при поражениях исполнительного речевого аппарата (языка, губ, голосовых связок). Однако эти нарушения в понятие А. не входят, т. к. при А. больной может произнести любые звуки, но не умеет говорить. Нарушение импрессивной речи (т. е. понимание речи по слуху) при А. отличается от глухоты, т. к. все звуки воспринимаются, но слово звучит как неизвестный сигнал. А. возникает при поражении коры левого полушария головного мозга у правшей и правого — у левшей. Различают моторную, сенсорную, амнестическую, проводниковую и тотальную А. Моторная А. обусловлена поражением главным образом задних отделов нижней лобной извилины и проявляется в нарушении экспрессивной речи (речь либо совсем невозможна, либо затруднена); нарушается грамматическая структура речи, больной переставляет или заменяет буквы в слове. Произвольная речь (рассказ, разговорная речь) страдает больше, чем повторения или автоматическая речь. Часто эта форма А. комбинируется с нарушением письма —аграфией. Сенсорная А. возникает при очагах поражения в поверхностных зонах височной доли мозга. Проявляется нарушением импрессивной речи, вплоть до полного её непонимания, а также и экспрессивной вследствие отсутствия слухового контроля за произносимым словом. Возникают парафазии — слово заменяется сходным по звучанию, но чуждым по смыслу. В тяжёлых случаях речь становится совершенно непонятной. Эта форма часто сочетается с нарушением чтения (алексия).Амнестич. А. заключается в забывании названия предметов и попытке заменить название забытого предмета его описанием; часто сочетается с сенсорной А. Др. формы А. — тотальная и проводниковая — наблюдаются реже. Тотальная А. проявляется нарушением как экспрессивной, так и импрессивной речи. Проводниковая А. возникает при крупных очагах поражения в белом веществе полушарий коры головного мозга. Описываются А., обусловленные поражением не только корковых, но и глубинных образований, что свидетельствует о сложной архитектуре функциональной системы, обеспечивающей речь. Причинами А. являются сосудистые поражения мозга, энцефалиты, травмы, опухоли головного мозга. Лечение направлено на заболевание, вызвавшее А. Речевые процессы, нарушенные при А., могут восстанавливаться в результате длительного обучения, основанного на том, что выполнение актов речи, письма, чтения перестраивается и в них включаются процессы зрительного и кинестезического анализа, опирающиеся на сохранённые участки коры.

А., возникающая в детстве, нарушает общий ход развития ребёнка. Сенсорная А., появившаяся в возрасте 5—7 лет, чаще всего приводит к постепенному исчезновению речи. Восстановительная работа при этой форме А. представляет крайнюю сложность. Ребёнок обычно не достигает нормального развития речи. Другие формы А. у детей имеют более благоприятный прогноз. Детей, страдающих А., обучают вместе с больными алалией. Большое значение имеют систематические упражнения в речи и письме.

36.Виды афазий:А – нарушение речи, характеризующееся полной или частичной утратой способности понимать чужую речь либо пользоваться словами и фразами для выражения своих мыслей, обусловленное поражением коры доминантного полушария большого мозга при отсутствии расстройств артикуляционного аппарата и слуха. Различают области доминантного полушария большого мозга, при повреждении которых возникает афазия: премоторная – задняя часть нижней лобной извилины; постцентральная ; верхняя височная извилина; нижняя теменная долька: задние отделы височной доли; префронтальная – передние отделы лобной доли. Таким образом, функциональная система речи соединяет различные отделы полушарий большого мозга. Роль звеньев этой сложной функциональной системы, включающей речедвигательный и слуховой анализаторы, неодинакова, что проявляется при органическом повреждении какой-либо из речевых зон. В этих случаях нарушается один из факторов, необходимых для нормального процесса речи. Структура речи прежде всего складывается из двух процессов: произнесения слов и восприятия речи. Нарушение процесса произнесения слов называется моторной, экспрессивной афазией, нарушение восприятия речи – импрессивной афазией.Различают три формы нарушений экспрессивной речи, афферентная, эфферентная и динамическая моторная афазияАфферентная моторная афазия возникает при повреждении постцентральных отделов доминантного полушария большого мозга, обеспечивающих кинестетическую основу движений артикуляторного аппарата. Кинестетические афферентации обеспечивают необходимую силу, размах и направление движений мышц, участвующих в артикуляции, а нарушение речевых кинестезии приводит к центральному дефекту – нарушению произнесения отдельных звуков. Эфферентная моторная афазия возникает при повреждении нижних отделов премоторной зоны. В отличие от афферентной моторной афазии артикуляция отдельных звуков не нарушена. Дефект касается процессов переключения с одной речевой единицы (звук, слово) на другую. Динамическая моторная афазия возникает при поражениях префронтальных отделов. Центральный дефект этой формы афазии – нарушение активной продуктивной речь. При этом репродуктивная речь (повторная, автоматизированная) сохранена. Больной не может активно высказать мысль, задать вопрос. При этом он хорошо артикулирует все звуки, повторяя отдельные слова и предложения, правильно отвечает на вопросы. В основе этой формы афазии лежит нарушение внутренней речи, основными функциями которой являются программирование и структурирование предложения.Нарушения импрессивной речи проявляются двумя основными формами: сенсорной и семантической афазией.Сенсорная афазия возникает при повреждении области Вернике В основе нарушения понимания речи лежит расстройство фонематического слуха. Фонема – смыслоразличительный признак языка, к которому в русском языке относятся звонкость и глухость («б»-«п», «д»-«т», «с»-«з»), ударность и безударность («замок» и «замок), твердость и мягкость („пыл", „пыль"). Больной с сенсорной афазией не может повторить такие слоги, как „ба-па", „та-да", „са-за", не воспринимая разницы; не может сосчитать количество звуков в слове. Семантическая афазия возникает при повреждениилевого полушария. В основе этой афазии лежит расстройство пространственного синтеза, вследствие чего больной не понимает речевых формулировок, отражающих пространственные отношения. Например, он не может правильно выполнить инструкцию: «Нарисуйте круг под квадратом».Амнестическая афазия проявляется нарушением способности называть предметы при сохраненной возможности их охарактеризовать; при подсказывании начального слога или буквы больной вспоминает нужное слово. Возникает при повреждении нижних и задних отделов теменной и височной областей. Как правило, сочетается с нарушением зрительных представлений. Больной описывает предмет, хорошо понимая его значение (на просьбу назвать ручку отвечает: «Это то, чем пишут»). В речи больного с амнестической афазией мало существительных и много глаголов.

37.Виды агнозий:А – отсутствие узнавания раздражений, поступающих как из окружающего мира, так и из собственного организма при условии сохранения чувствительности и сознания. Бывает агнозия зрительная, слуховая, обонятельная, вкусовая, тактильная и аутотопагнозия.Дифференциальная диагностика агнозий:• Предметная зрительная агнозия (двуполушарные, нередко обширные височно-затылочные очаги поражения). Характерны трудности узнавания реалистических изображений зрительно воспринимаемых предметов, контурных, осложненных дополнительными штрихами, пятнами и наложенных друг на друга.• Цветовая агнозия в сочетании с буквенной (левополушарные височно-затылочные очаги поражения). Характерны трудности узнавания и сортировки по цветовым категориям мотков шерсти или кусочков раскрашенного картона (цветовая агнозия), а также сходных по начертанию букв: «н», «г», «п», «и», или «в», «р», «б», «ь» (буквенная агнозия).• Зрительно-пространственная агнозия (преимущественно левополушарные нижнетеменные и теменно-затылочные очаги поражения). Характерны трудности в определении положения стрелок на часах, правой и левой сторон объекта, в сравнении двух фигур с определенным пространственным расположением элементов и др. При аналогичных правополушарных очагах поражения характерны фрагментарность восприятия пространственно-ориентированных объектов, нарушение топографической памяти с неузнаванием знакомой улицы, комнаты, «игнорирование» левой части зрительного пространства.• Слуховая агнозия (преимущественно очаговые поражения верхней височной извилины справа). Характерны трудности узнавания предметных звуков (шорох сминаемой бумаги, постукивание мелом по доске или ложечкой при помешивании чая в чашке, гудок паровоза и др.). При нерезкой речевой слуховой агнозии (поражение зоны Вернике) возникают трудности узнавания звуков родной речи и тем самым понимания слышимой речи с отчуждением смысла слов и трудностями повторения.и Тактильно-кинестетическая агнозия, или астереогнозия (преимущественно левополушарные теменные очаговые поражения). Характерны двусторонние трудности узнавания путем ощупывания мелких предметов (ключ, пуговица, монета).• Агнозия на лица (правополушарные или преимущественно правополушарные нижнезатылочные очаговые поражения). Характерны трудности узнавания знакомых лиц, в том числе их фотографий.

38.Виды апраксий:А– нарушение целенаправленного действия при сохранности составляющих его элементарных движений. Возникает при очаговых поражениях коры полушарий большого мозга или проводящих путей мозолистого тела.Основными факторами, необходимыми для осуществления праксиса, являются: 1) сохранность кинестетической (афферентной) основы движений; 2) сохранность кинетической (эфферентной) основы; 3) сохранность зрительно-пространственных координат; 4) процесс программирования, контроля в организации целенаправленных движений и действий. В реализации этих предпосылок принимают участие разные области полушарий большого мозга, и функциональная система праксиса включает много корковых зон (префронтальные, премоторные поля ; постцентральные отделы). При повреждении того или иного участка функциональной системы нарушается один из факторов и возникает апраксия. На выделении подобных факторов, составляющих основу нарушений, и базируется классификация апраксий по А.Р. Лурия. Так, выделяются апраксия позы и оральная апраксия при повреждении постцентральных отделов полушарий большого мозга, динамическая апраксия при повреждении премоторных отделов мозга, пространственная апраксия и конструктивная апраксия при повреждении нижней теменной дольки и, лобная апраксия, возникающая при повреждении полюсов лобных долей мозга.При повреждении постцентральных отделов мозга нарушается кинестетическая основа движений, возникают трудности в направлении дифференцированных импульсов к соответствующим мышцам – апраксия позы. Затруднено воспроизведение различных положений пальцев руки по заданному образцу. Такие же трудности больной испытывает, пытаясь, например, поместить язык между верхней губой и зубами – оральная апраксия. При поражениях левого (у правшей) полушария эти симптомы сочетаются с афферентной моторной афазией и афферентной аграфией (в письме, как и в речи больных, происходят замены близких по произношению артикулом, например «л—н»), составляя синдром нарушения высших мозговых функций, характерный для поражения постцентральных отделов мозга.Каждое движение представляют собой цепь последовательно сменяющих друг друга двигательных актов, требующих постоянного переключения иннервации с одних мышц на другие, т.е. денервации предыдущего двигательного стереотипа. При повреждении премоторных отделов мозга затруднено выполнение серии движений (например, кулак – ладонь – ребро). Вследствие возникающих при этом персевераций проявляется динамическая апраксия, сочетающаяся с эфферентной моторной афазией и эфферентной аграфией при поражениях левого полушария.Движения и действия совершаются в системе пространственных координат, которые распадаются при поражениях нижней теменной дольки .В этом случае возникает пространственная апраксия, которую можно выявить с помощью двуручных проб Хеда: правую и левую стороны, затрудняется из отдельных частей построить геометрическую фигуру – треугольник, квадрат (конструктивная апраксия). В грубых случаях пространственной апраксий больной не может самостоятельно одеться (апраксия одевания), застелить постель, зажечь спичку, показать, как забивают гвозди молотком, как погрозить пальцем, как пригласить жестом, как помахать рукой при прощании. Синдром пространственных расстройств при поражениях левого полушария включает также семантическую афазию, акалькулию, алексию и аграфию. Нарушения чтения или письма в той или иной стпени сопровождают разные формы афазий, что необходимо учитывать при дифференциации афазий и дизартрии. Особой формой является апраксия левой руки, возникающая вследствие нарушений проводящих путей мозолистого тела, в результате чего нервный импульс, формирующий задачу движения, не доходит до нижнетеменных отделов правого полушария. Это затрудняет выполнение нужного движения левой рукой при сохранении возможности выполнять движения правой рукой.Распад целенаправленных движений и действий характеризует так называемую лобную апраксию при поражении полюсов лобных долей мозга. В этом случае у больного нарушается программа действия, отсутствует необходимый контроль его результатов. Подобная апраксия сочетается с нарушением адекватных форм поведения.Дифференциальная диагностика апраксий:•Кинестетическая апраксия, или апраксия позы (нижнетеменные очаговые поражения слева). Характерны трудности при воспроизведении заданных положений рук и пальцев, особенно при экранировании рук от зрительного контроля. Одновременно нередко наблюдаются аналогичные трудности в движениях губ, щек, языка (оральная кинестетическая апраксия) и искажение звучания согласных и гласных в составе слоговых единиц (артикуляторная кинестетическая апраксия).• Кинетическая апраксия (премоторные очаговые поражения лобной доли с вовлечением в процесс зоны Брока). Характерны двусторонние трудности воспроизведения последовательных комплексов движений рук (например, довести до конца строки ломаную линию) с замедленностью движений, остановками, персеверациями и общим напряжением мышц. • Пространственная апраксия (преимущественно нижнетеменные и теменно-затылочные очаговые поражения слева). Характерны расстройства пространственно-ориентированных движений и действий.• Апраксия одевания (преимущественно теменные и теменно-затылочные очаги поражения правого полушария). Характерны трудности при надевании верхней одежды, ботинок.

40.Синдромы поражения лобной долиЛобные доли часто располагаются кпереди от центральной борозды и выше сильвиевой борозды. Задние отделы лобных долей отвечают за двигательные функции. Движения лица, руки и кисти берут начало в двигательной коре лобной доли, а движения ноги и ступни — в коре медиальной поверхности лобной доли. Произвольные движения обеспечиваются моторными и премоторными, при повреждении обеих зон развивается центральный парез мышц лица, руки и ноги на противоположной стороне тела. Существует также добавочная моторная зона в задней части верхней лобной извилины. Повреждение этой зоны и премоторной зоны сопровождается появлением хватательного рефлекса на противоположной стороне; двусторонние повреждения этой зоны приводят к возникновению сосательного рефлекса.Импульсивность, раздражительность, безынициативность, апатия, расстройства мышления и поведения, вызванные поражением лобной доли, протекают менее явно и сложны для диагностики даже при специализированном психологическом тестировании. При префронтальных поражениях также возможны утрата гибкости мышления, плохое абстрактное мышление, нарушение последовательности переработки информации, затруднения при переключении с одной проблемы или задачи на другую, снижение умственной активности. Небольшие односторонние поражения передних отделов могут быть бессимптомными. Проявления одностороннего или двустороннего поражения лобной доли можно суммировать следующим образом: I. Проявления поражения любой (левой или правой) лобной доли A. Контралатеральный спастический гемипарез или гемиплегия Б. Легкая эйфория, повышенная разговорчивость, склонность к вульгарным шуткам, бестактность, затруднения в адаптации, безынициативность B. При изолированном префронтальном поражении нет гемиплегии; на противоположной стороне возможно возникновение хватательного рефлекса II. Проявления поражения правой лобной доли A. Левосторонняя гемиплегия Б. Легкая эйфория, повышенная разговорчивость, склонность к вульгарным шуткам, бестактность, затруднения в адаптации, безынициативность B. При изолированном префронтальном поражении нет гемиплегии; на противоположной стороне возможно возникновение хватательного рефлекса Г. Спутанность сознания при остро возникших повреждениях III. Проявления поражения левой лобной доли А. Правосторонняя гемиплегия Б. Моторная афазия с аграфией (тип Брока), нарушение плавности речи в сочетании или без апраксии губ и языка В. Апраксия левой кисти Г. Симптомы, как в пп. 1Б, В IV. Проявления двустороннего поражения A. Двойная гемиплегия Б. Псевдобульбарный паралич B. При префронтальном поражении: неспособность сосредоточиться и решать сложные проблемы, ригидность мышления, изменения личности, различные сочетания расторможенной двигательной активности, хватательный и сосательный рефлексы, нарушения походки.

41.Синдромы поражения теменной долиЭта доля ограничена спереди роландовой бороздой, внизу — сильвиевой бороздой, сзади нет четкой границы с затылочной долей. В постцентральной извилине заканчиваются соматосенсорные пути от противоположной половины тела. Однако поражения в этой области приводят преимущественно к нарушению дифференцировки ощущений ,и нарушение первичной чувствительности развивается только при значительных повреждениях доли. При обширном повреждении теменной доли недоминантного полушария больной игнорирует свою гемиплегию и гемианестезию и может даже не признавать левые конечности как свои собственные (анозогнозия). Также возможно игнорирование левой половины своего тела (при уходе за телом и одеванием) и окружения. При повреждениях угловой извилины доминантного полушария больной может утратить способность к чтению (алексия). При обширном поражении помимо этого утрачивается способность к письму (аграфия), счету (акалькулия), распознаванию пальцев (пальцевая агнозия) и различению правой и левой стороны тела. Это сочетание симптомов известно как синдром Герстманна. Проявления поражения теменной доли можно суммировать следующим образом: I. Проявления поражения любой (правой или левой) теменной доли A. «Корковый чувствительный синдром» (или тотальная гемианестезия при обширных острых повреждениях белого вещества) Б. Легкий гемипарез, односторонняя атрофия конечностей у детей B. Гомонимная гемианопсия или нижнеквадрантная гемианопсия Г. Снижение внимания к зрительным стимулам , игнорирование противоположной стороны тела и окружения . Д. Атаксия в конечностях на противоположной стороне в редких случаях II. Проявления поражения теменной доли доминантного (левого у правшей) полушария; к дополнительным симптомам относятся: A. Нарушения речи (в особенности алексия) Б. Синдром Герстманна B. Тактильная агнозия (двусторонний астереогноз) Г. Двусторонняя идеомоторная и идеаторная апраксии III. Проявления поражения теменной доли недоминантного (правого у левшей) полушария A. Конструктивная апраксия Б. Потеря топографической памяти B. Анозогнозия и апрактогнозия. Г. При поражении задних отделов теменной доли возможны зрительные галлюцинации, искажение зрения, повышенная чувствительность к раздражениям или спонтанная боль.

42.Синдромы поражения височной долиСильвиева борозда отделяет верхнюю и боковую поверхности височной доли от лобной доли и передних отделов теменной доли. Кзади височная доля соединяется с затылочной долей, а кверху и латерально — с теменной долей. Височную долю составляют верхняя, средняя и нижняя височная извилины, веретенообразная и гиппокампальная извилины и на верхней поверхности поперечная извилина Гешля, которая представляет зону слухового восприятия. Вследствие двустороннего характера слухового восприятия только двустороннее поражение обеих извилин Гешля сопровождается «корковой глухотой». Гиппокампальная извилина имеет большое значение в процессах обучения и запоминания. Повреждение верхней извилины височной доли доминантного полушария приводит к непониманию слов при разговоре . Проявления одностороннего или двустороннего поражения височной доли можно суммировать следующим образом: I. Проявления поражения височной доли доминантного (левого) полушария А. Нарушение понимания слов при разговоре (афазия Вернике) Б. Амнестическая афазия В. Нарушение чтения и письма под диктовку Г. Нарушение чтения и написания музыки Д. Правосторонняя верхнеквадрантная гемианопсия II. Проявления поражения лобной доли недоминантного (правого) полушария A. Нарушение восприятия зрительных невербальных материалов Б. Неспособность оценивать пространственные отношения в некоторых случаях B. Нарушение модуляции речи и интонации III. Проявления поражения любой (левой или правой) височной доли A. Слуховые иллюзии и галлюцинации Б. Психоз B. Контралатеральная верхнеквадрантная гемианопсия IV. Проявления двустороннего поражения A. Корсаковский (амнестический) синдром (гиппокампальные структуры) Б. Апатия и безразличие B. Повышение сексуальной и оральной активности (сочетание симптомов, перечисленных в пп. Б и В, составляет синдром Клювера—Бьюси) Г. Неспособность узнавать знакомые мелодии Д. Лицевая агнозия (прозопагнозия) в некоторых случаях.

43.Симптомы поражения затылочной долиМедиальная поверхность затылочной доли отделяется от теменной доли теменно-затылочной бороздой, на латеральной поверхности нет столь четкой границы от задних отделов височной и теменной доли. На медиальной поверхности наиболее значима идущая спереди назад шпорная извилина, в которой заканчивается коленчато-шпорный путь. В затылочной доле происходит восприятие зрительных стимулов и их распознавание . В разных отделах затылочной доли воспринимаются линии, фигуры, движения и цвет. И для анализа восприятия (понимания видимого) каждый участок соединен с другими зонами широко распространенной нейрональной сетью. Как и другие доли головного мозга, затылочная доля соединяется через мозолистое тело с соответствующей долей другого полушария. Поражение одной из затылочных долей приводит к искажение зрительных объектов (метаморфопсия), иллюзорное смещение изображений с одной стороны зрительного поля в другое (зрительная аллестезия) или сохранение зрительного образа после удаления объекта (палинопсия). Также возможно развитие зрительных иллюзий и галлюцинаций. Двустороннее поражение затылочных долей приводит к «корковой слепоте», слепоте без изменений глазного дна и зрачковых рефлексов и с сохраненным оптико-кинетическим рефлексом.Потеря различения цветов (ахроматопсия), неспособность узнавать лица (прозопагнозия), зрительно-пространственные нарушения или неспособность целостного восприятия сцены при узнавании отдельных частей (симультанная агнозия) и синдром Балинта (неспособность охватить взором предмет, находящийся в поле зрения, зрительная атаксия и зрительное невнимание), наблюдаются при двустороннем поражении затылочных и теменных долей. Проявления поражения затылочных долей суммированы ниже: I. Проявления поражения любой (левой или правой) затылочной доли А. Контралатеральная гомонимная гемианопсия, которая может быть центральной или периферической; гемиахроматопсия (неспособность различать цвета в одном поле) Б. Элементарные (неоформленные) зрительные галлюцинации, особенно в сочетании с эпилептическими припадками и мигренью II. Проявления поражения левой затылочной доли A. Правосторонняя гомонимная гемианопсия Б. При вовлечении глубоких отделов белого вещества или пластины мозолистого тела — алексия и нарушение называния цвета B. Зрительная агнозия III. Проявления поражения правой затылочной доли A. Левосторонняя гомонимная гемианопсия Б. При более обширных поражениях — зрительные иллюзии (мета-морфопсии) и галлюцинации (чаще при поражении правой доли, чем левой) B. Потеря зрительной ориентации IV. Двустороннее поражение затылочных долей A. Корковая слепота (зрачковые реакции сохранены), иногда в сочетании с отрицанием нарушений зрения (синдромом Антона) Б. Потеря цветоощущения

44.Сегментарный отдел внсК центральному отделу относятся: 1) надсегментарные центры, находящиеся в коре полушарий головного мозга (лобная и теменная доли), в подкорковых структурах, мозжечке и стволе мозга; 2) сегментарные центры: парасимпатические ядра III, VII, IX и Х пар черепных нервов, которые лежат в мозговом стволе; 3) вегетативное (симпатическое) ядро бокового промежуточного столба спинного мозга, VIII шейного, всех грудных и верхних поясничных сегментов (СVIII, ThI-LII) спинного мозга; 4) парасимпатические центры спинного мозга, расположенные в сером веществе трех крестцовых сегментов.Морфологические различия симпатической и парасимпатической частей вегетативной нервной системы:Область распространения: симпатическая(Повсеместно),парасимп(не имеют парасимпатической иннервации сосуды, исчерченная мускулатура) Топография сегментарных центров:симп(боковые рога спинного мозга)парасим(в среднем и продолговатом мозге и в крестцовом отделе спинного мозга) Топография узлов:симп(узлы 1 порядка - паравертебральные (симпатический ствол), II - превертебральные, III порядка – органные (вблизи органа или в толще его)парасим(узлы расположены в толще органа (интерамурально) или рядом с органом)симп(Пре- и постганглионарные волокна различной длины (в зависимости от удаления узлов от ЦНС)парасим(преганглионарные - длинные,постганглионарные – короткие)Отличаются эти системы и медиаторами - веществами, осуществляющими передачу нервного импульса в синапсах. Все преганглионарные волокна (симпатические и парасимпатические) содержат медиатор ацетилхолин или вещества, аналогичные ему, и называются холинергическими веществами. Парасимпатические постганглионарные волокна также холинергические. Симпатические постганглионарные волокна содержат адреналин, норадреналин или вещества, по действию аналогичные норадреналину, и называются адренергическими. Эрготоксин блокирует передачу нервного импульса в синапсах симпатической нервной системы, а атропин – парасимпатической

45.Надсегментар отдел внс имеются надсегментарные вегетативные структуры большого и промежуточного мозга, оказывающие интегративное, влияние на состояние вегетативной иннервации органов и тканей.К таким структурам относится лимбико~ретикулярный комплекс, прежде всего гипоталамус, в котором принято различать передний — трофотропный и задний — эрготропный отделы. Структуры лимбико-ретикулярного комплекса имеют многочисленные прямые и обратные связи с новой корой больших полушарий мозга, которая контролирует и в какой-то степени корригирует их функциональное состояние.Гипоталамус и другие отделы лимбико-ретикулярного комплекса оказывают глобальное регулирующее влияние на сегментарные отделы вегетативной нервной системы, создают относительный баланс между деятельностью симпатических и парасимпатических структур, направленный на поддержание в организме состояния гомеостаза. Кроме того, гипоталамический отдел мозга, миндалевидный комплекс, старая и древняя кора медиобазальных отделов больших полушарий, извилина гиппокампа и другие отделы лимбико-ретикулярного комплекса осуществляют интеграцию между вегетативными структурами, эндокринной системой и эмоциональной сферой, влияют на формирование мотиваций, эмоций, обеспечение памяти, поведения.Патология надсегментарных образований может вести к полисистемным реакциям, при которых вегетативные расстройства являются лишь одной из составляющих сложной клинической картины

46.Кора больших полушарийСтроение коры. Характерной особенностью строения коры является ориентированное, горизонтально-вертикальное распределение составляющих её нервных клеток по слоям и колонкам; т. о., корковая структура отличается пространственно упорядоченным расположением функционирующих единиц и связей между ними. Пространство между телами и отростками нервных клеток коры заполнено нейроглией и сосудистой сетью (капиллярами). Нейроны коры подразделяются на 3 осн. типа: пирамидные (80-90% всех клеток коры), звёздчатые и веретенообразные. Осн. функциональный элемент коры - афферентно-эфферентный (т. е. воспринимающий центростремительные и посылающий центробежные стимулы) длинноаксонный пирамидный нейрон. Звёздчатые клетки отличаются слабым развитием дендритов и мощным развитием аксонов, к-рые не выходят за пределы поперечника коры и охватывают своими разветвлениями группы пирамидных клеток. Звёздчатые клетки выполняют роль воспринимающих и синхронизирующих элементов, способных координировать (одновременно тормозить или возбуждать) пространственно близкие группы пирамидных нейронов. Корковый нейрон характеризуется сложным субмикроско-пич. строением . Различные участки коры отличаются плотностью расположения клеток, их величиной и др. характеристиками послойной и колончатой структурыНаиболее крупные подразделения территории коры - древняя (палеокортекс), старая (архикортекс), новая (неокортекс) и межуточная кора. рассмотрим корковые концыанализаторов,воспринимающихраздражения из внутренней среды организма :1.Ядро двигательного анализатора, т. е.анализатора проприоцептивных (кинестетических) раздражении,исходящих от костей,суставов, скелетныхмышц и ихсухожилий, находится в предцентральнойизвилине .Здесь замыкаются двигательные условные рефлексы.Двигательные параличи, возникающиеприпоражении двигательной зоны,И. П. Павловобъясняет не повреждениемдвигательных эфферентныхнейронов, а нарушениемядра двигательного анализатора, вследствие чегокора не воспринимает кинестетические раздражения и движения становятся невозможными. Клетки ядрадвигательного анализатора заложены в средних слоях корымоторной зоны. Вглубоких ееслоях лежатгигантские пирамидные клетки,представляющиесобой эфферентные нейроны,которые И. П.Павлов рассматривает как вставочные нейроны, связывающие кору мозга сподкорковыми ядрами, ядрами черепных нервов и передними рогами спинного мозга, т. е.с двигательныминейронами. В предцентральной извилине тело человека, так же как и в задней,спроецировано вниз головой. При этом правая двигательная область связана слевой половиной тела и наоборот, ибо начинающиеся от неепирамидные путиперекрещиваются частью в продолговатом, а частью вспинном мозге. Мышцытуловища, гортани, глотки находятся подвлиянием обоих полушарий.Кромепредцентральнойизвилины, проприоцептивные импульсы(мышечно-суставнаячувствительность) приходят и в кору постцентральной извилины. 2. Ядро двигательногоанализатора,имеющего-отношение к сочетанномуповороту головы и глаз впротивоположную сторону, помещаетсяв среднейлобной извилине, в премоторной области. Такой поворот происходитпри раздражении поля , расположенного взатылочной доле всоседстве сядром зрительного анализатора. Так как при сокращении мышцглаза в кору мозга всегда поступают не только импульсыот рецепторов этих мышц, но и импульсы от сет-чатки , то различные зрительные раздражения всегда сочетаются с различным положением глаз, устанавливаемым сокращением мышц глазного яблока.3. Ядро двигательногоанализатора, посредством которогопроисходит синтез целенаправленныхсложных профессиональных, трудовыхи спортивныхдвижений, помещается в левой (у правшей) нижней теменной дольке.Эти координированные движения,образованные попринципу временных связейи выработанные практикойиндивидуальной жизни, осуществляются через связь gyrussupramarginalis спредцентральной извилиной. При поражении сохраняетсяспособность кдвижению вообще, но появляетсянеспособность совершать целенаправленные движения, действовать - апраксия (праксия - действие, практика).4.Ядро анализатора положенияи движения головы- статический анализатор (вестибулярный аппарат) в коре мозга точноеще не локализован.Есть основания предполагать, что вестибулярный аппарат проецируется втойже области коры, что и улитка, т. е. в височной доле.Так, при пораженииобласти среднейи нижней височныхизвилин,наблюдается атаксия, т. ерасстройство равновесия, покачиваниетела при стоянии. Этот анализатор, играющий решающую роль впрямохождении человека,имеет особенное значение для работы летчиков в условиях реактивной авиации,так как чувствительность вестибулярного аппарата насамолете значительно понижается.5. Ядро анализатораимпульсов, идущих отвнутренностей и сосудов,находится внижних отделах переднейи задней центральныхизвилин.Центростремительныеимпульсы от сосудов,непроизвольнойи желез кожипоступают в этототдел коры, откудаотходят центробежные пути к подкорковым вегетативным центрам.Нервные импульсы из внешней среды организмапоступают в корковыеконцыанализаторов внешнего мира.1. Ядро слухового анализатора лежит в средней части верхнейвисочной извилины, на поверхности, обращенной к островку, гдепроецирована улитка. Повреждение ведет к глухоте.2. Ядро зрительного анализатора находится в затылочной доле . На внутренней поверхности затылочной доли, взаканчивается зрительный путь. Здесь спроецирована сетчатка глаза.При поражении ядра зрительного анализатора наступает слепотa. Вышерасположено поле, при поражениикоторого зрение сохраняетсяи только теряется зрительная память. Еще выше находится поле припоражении которого утрачивается ориентация в непривычной обстанвке. 3. Ядро вкусового анализатора, по однимданным, находится внижней постцентральной извилине, близко к центрам мышц рта и языка, по другим - вближайшем соседствес корковым концомобонятельного анализатора, чем объясняется тесная связь обонятельных и вкусовых ощу-ний. Анализаторы обоняния, вкуса и слуха каждого полушария связаны срецепторами соответствующих органов обеих сторон тела4. Ядро кожного анализатора (осязательная, болеваяи температурнаячувствительность) находится в постцентральной извилинеи в верхней теменной области